类风湿性关节炎骨与软骨的破坏及并发症
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类风湿性关节炎骨与软骨的破坏:
类风湿性关节炎骨与软骨的破坏:类风湿性关节炎与其他炎症性关节病不同之处在于其滑膜有过度增生的倾向,并可对与滑膜接触的局部软骨与骨,产生侵蚀作用。多种机制参与了这一过程。软骨与骨并不是组织遭到破坏的惟一目标,软骨细胞和破骨细胞也参与了组织细胞外间质的丢失过程,而且类风湿性关节炎关节破坏的目标还包括韧带和肌腱。
(1)软骨破坏的机制:关节软骨是由大量的间质和少量的软骨细胞组成的。其中,胶原纤维、蛋白多糖、水等组成软骨间质。软骨细胞可合成并分泌胶原蛋白、蛋白多糖以及其他作用于间质的蛋白。类风湿性关节炎软骨的破坏主要是指细胞间质的降解,这一过程实际上是间质被水解蛋白酶消化的过程。
(2)局部骨侵蚀的机制:类风湿性关节炎的放射学的改变包括近关节处出现骨质减少、软骨下骨的局灶性骨侵蚀和血管翳侵袭关节边缘。已有多项研究表明,有关局部的骨侵蚀随着疾病的进展而加重,一般来说与疾病的严重程度相关。
(3)各种类型的细胞在类风湿性关节炎关节破坏中的作用:在类风湿性关节炎早期,由于滑膜衬里层细胞数量的增多和细胞形态的肥大造成滑膜增厚。促炎症性细胞因子IL-1 和肿瘤坏死因子-刺激黏附分子在内皮细胞的表达,并增加招募嗜中性粒细胞进入关节腔。
类风湿性关节炎的并发症:
1.恶性类风湿关节炎(MRA) 指动脉炎可引起梗死性病变、雷诺现象,进一步发展可引起指尖坏死、脱落。病情严重者可发生与结节性多动脉炎难以区分的全身坏死性动脉炎,其预后不好。
2.本病侵犯心脏可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于类风湿结节引起心脏传导障碍(尤其是束支传导阻滞)。个别病例可出现缩窄性心包炎。
3. 病情严重者嗜酸粒细胞升高。部分病人可合并肾脏损害,多数出现药物性消化道黏膜病变。脊髓病变多继发于颈椎滑膜关节病,有时可继发于神经炎性肌萎缩。类风湿性胸腔渗出液可并发胸膜炎。若病变发展,结节可融合成空洞,有时可引起气胸或慢性支气管胸膜瘘。
4.少数无痛性结节病变溃破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脉络膜炎、干性角膜结膜炎。
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温馨提示: 对于类风湿一定要早发现早治疗,并选择正确的治疗方式,以免加重病情导致疾病恶化,为您尽早治愈。
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