吸入性肺炎的病理改变及病因学

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吸入性肺炎的病理改变及病因学，吸入性肺炎是指吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。下面北京哮喘支气管炎治疗中心专家介绍吸入性肺炎的病因学及病理改变。

吸入性肺炎的病理改变及病因学：

【病理改变】

吸入胃容物后，胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤。刺激支气管引起管壁强烈痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织，引起现泡上皮细胞破坏、变性、并累及毛细血管壁、使血管壁通透性增加，血管内液体渗出，引起水肿及出血性肺炎。同时由于肺泡毛细血管膜的破坏，形成间质性肺水肿。数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收，并被透明膜所代替。

久之可形成肺纤维化。吸入食物或异物时若将咽部寄居菌带入肺内，可导致以厌气菌为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱、顺应性降低、肺容量减少，加之肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起微肺不张，均可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加，导致低氧血症或伴代谢性酸中毒。血管内液大量渗出或反向性血管扩张，可产生低血压。碳氢化合物吸入的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后可立即在肺部大面积扩散，并使表面活性物质失活，而易产生肺不张、肺水种，导致严重低氧血症。

【病因学】

临床上吸入胃内容物，由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见，且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、傢具上光剂等有时可误吸，多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后，防御功能减弱或消失，异物即可吸入气管;食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、Zenker食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入气管;各种原因引起的气管食管瘘，食物可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。

胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，产生急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH2.5时，吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实，吸入pH1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。

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