关节液渗出的治疗方法

发布时间：2012-02-09来源：飞华健康网医生组63人关注

骨性关节炎是一种随着年龄增大患病率迅速上升的非炎症、慢性、进行性侵犯活动关节的疾病，其发生机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏，软骨丧失其弹性，增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高，分解酶增多，润滑作用下降而使关节软骨表面破坏。至于关节疼痛，臭氧专家认为关节部位无髓感受器正常无活性，仅被关节的高度紧张力增强或暴露于化学刺激物如乳酸、组胺、神经肽、前列腺素和激肽激活，考虑为机械源性或/和化学源性作用的结果。

目前骨性关节炎治疗目的在于缓解症状，改善关节功能，避免或减少畸形，减少病情进展的风险性及有利于受损关节的修复。而实验研究显示臭氧可刺激氧化酶过度表达，中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物，拮抗炎症反应的细胞因子或抑制细胞因子(如IL10、TGF等)释放，刺激血管内皮细胞释放NO及PDGF等引起血管扩张，改善回流，从而达到促进炎症吸收的作用，同时臭氧可直接作用于神经末梢，并刺激抑制性中间神经元释放脑肽等物质，达到镇痛作用。其次臭氧通过改变关节腔内的内环境，从而促进关节软骨的修复再生，延缓关节退行速度。

腰椎间盘突出症的臭氧治疗最早出现在意大利。意大利Siena大学Bocci教授从20世纪80年代即对臭氧的作用机制进行了大量基础和临床研究，结果表明臭氧具有消炎、止痛及溶解髓核内的蛋白多糖等作用。2001年国内臭氧医疗专家，系统研究了臭氧对髓核超微结构的影响，研究显示实验髓核体积明显变小，由正常明胶冻样最终变成白色乳酪样，弹性差，易碎裂，电镜下实验髓核细胞计数稀少，可见较多坏死细胞的残迹，实验髓核的存活细胞突起消失或短小，且这些细胞内细胞器数目和糖原颗粒均明显减少，髓核基质内不能见到正常髓核基质内的大泡样结构，正常呈网状排列的胶原纤维亦变为致密排列，试验表明臭氧能损害髓核内的细胞和组织结构的功能，最终导致髓核内水份丧失，髓核体积明显减小，椎间盘内压降低。

臭氧注入髓核后能直接氧化蛋白多糖复合体，同时臭氧与髓核内水结合后，生成活性氧，其可破坏蛋白多糖复合体中氨基酸及CH基团中的双键。b)破坏髓核细胞、使髓核基质纤维化。臭氧能破坏细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他功能蛋白基团，从而改变细胞膜通透性。②消炎镇痛作用。臭氧的抗炎机制主要包括：1)刺激拮抗炎症反应的细胞因子和免疫抑制因子释放;2)刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的ROS;③刺激细胞内皮释放NO及PDGF等引起血管扩张，从而达到促进炎症吸收的作用;④抑制前列腺素合成，抑制缓激肽及疼痛复合物的释放。专家认为臭氧的镇痛机制是通过抑制无髓损伤系统，并通过刺激抑制性中间神经元，释放脑啡肽而起作用。

腰肌劳损、肩周炎等软组织的慢性损伤性炎症临床上主要以对症治疗和改善功能为主，病变局部注射臭氧，利用臭氧消炎镇痛的作用，改善不适症状。梨状肌综合征治疗目的是要缓解梨状肌的充血、水肿、痉挛和增生肥厚第一系列急、慢性无菌性炎症过程，解除其对坐骨神经的刺激和压迫，利用臭氧治疗无菌性炎症，不仅能迅速止痛，而且在减少组织充血、促进水肿消散、改善功能方面效果显著。

在临床应用中臭氧过量将增加氧化性压力而导致细胞发生死亡，微量的臭氧将不足以产生临床治疗效果，因此适宜的臭氧剂量是临床应用中的关键。不同的组织对臭氧有不同的耐受力，所以根据不同部位及不同疾病而采用不同浓度的臭氧来治疗，使之既不产生氧化性损伤，又能达到治愈疾病的目的，还需要我们进一步研究。

椎间盘内注射首先要熟练掌握椎间盘造影术,能正确定位病变的椎间盘并把臭氧注入到目标椎间盘内。患者通常采取俯卧位,用枕头垫于腹部,消毒和铺巾用荧光标记确定目标椎间盘,局麻后，22 G针于侧后方穿过安全三角进入患侧椎间盘。针尖的位置在C型臂正位处于椎间盘的中间位置,侧位位于椎间盘中后1/3交界处。从臭氧发生器中抽取新制备的30g/ml臭氧,注入椎间盘4 ml,然后退针到椎间孔,在椎间孔周围再注入10 m l。注射后30 m in将患者送回病房,24 h卧床休息,1周后根据患者的反应可重复注射。

近年来，臭氧疗法在临床实践中成为一种应用越来越广泛的治疗方法，这种非主流医学治疗方法可以替代那些医药制剂用量受到限制，以及各?病理情况不适于常规治疗的主要方法，他有助于稳定遭到破坏的自调节平衡，改善各个器官和系统的机能状态，活化机体的自我防护能力。在国外应用臭氧疗法非常的普遍。在近年一系列的国际性专业会议上，其中包括第四届全俄罗斯应用科学会议上，发表和积累了大量的有关臭氧疗法使用方面的实验和临床资料，从正反两方面明确指出了臭氧的医用效用，确定了使用臭氧的基本方法，使原有的治疗方法参数更加明确。