酒精性心肌病

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要现象在以下几方面：①损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换;②影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供给减少;③影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可引起心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要理由;④酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用;⑤长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构，影响心肌舒缩功能;⑥长期大量饮酒尚可引起人体均衡营养失调，易引起维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述理由的相互作用和影响，终极可引起酒精性心肌病的发生。

(1)酒精(乙醇)的吸收、分布及代谢：酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的手段很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化碳和水。

(2)对心肌损害：长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究以为酒精性心肌病的发作与饮酒时间及量效联系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病起因尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前以为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。

①酒精及其代谢产物的直接毒性作用：酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋-收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性;B.抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础;C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，引起心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常;D.可促进儿茶酚胺开释，心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激可使心肌肥厚并发生心律失常;E.兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的-肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，引起心肌缺血。

②营养效应：长期饮酒可致营养障碍;B族维生素及叶酸不足可引起硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要起因。

③饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。

④其他理由：可能与酒精饮料中的添加剂(钴)所致的心肌毒性作用有关。

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(编辑：永朋)