变异型心绞痛

变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，经常无诱因，是自发性的。目前研究以为冠状动脉痉挛的发生理由是复杂的，可能与下列起因有关：

1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛病人有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前以为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有肾上腺素能受体，受体主要分布于大的冠状动脉，受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。

3.体液起因变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，轻易发生冠脉痉挛。

4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。

1.发作机制本病的发作机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、忽然的、明显的心外膜冠状动脉直径缩小，从而引起心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量进步的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，能够使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声诊断可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛病人基础的冠状动脉张力能够增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也现象出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发作机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的开释增加而明显扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前以为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的引发起因之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块四面存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可发生于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前以为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被-肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能引发变异型心绞痛病人的冠状动脉痉挛，引起缺血发作，但不能引发冠状动脉狭窄的其他冠心病病人和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛病人有局部交感神经支配障碍。

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(编辑：永朋)