房性期前收缩

1.器质性心脏病 任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

2.药物及电解质 洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。

3.神经异常状态 房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。

5.正常健康心脏 房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。

1.心房组织自律性异常增高 除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性期前收缩。

2.心房内折返激动 心房内有前、中、后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：①必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支;②环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞;③适当的传导减慢，即从回路逆传的激动到达顺传支时，要使顺传支再次激动，故不能传导过快。则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性期前收缩，并下传至心室。

3.触发激动 在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩)，也可连续多次，从而形成心动过速。

近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。

(1)P′波： 房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内。而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖、扁平、双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上，称多源性房性期前收缩。

(2)P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩。P′波发生于T波高峰至T波末尾。由于房室交接区和心室处于相对不应期，故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾。此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和(或)室内差异性传导。通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期、舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为0.12～0.20s。收缩中期的房性期前收缩，即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对不应期故不能下传。但少数房性期前收缩如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传，则称超常期传导;如不落在ST段的中段，而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早，由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而不产生QRS波，这即为未下传(或被阻滞)的房性期前收缩。

(3)QRS-T波：通常是正常的，在下列情况下，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导;②伴有预激综合征;③伴有束支传导阻滞(图3)。

(4)代偿间歇：通常为不完全性代偿间歇。还可出现下列三种表现：①少数情况下出现完全性代偿间歇，此因房性期前收缩出现晚，P′波落在窦性周期的前20%。此时窦房结冲动已开始发放，两者在窦房连接处发生干扰，但下一次窦性冲动仍按时发出，故形成完全性代偿间歇;②房性期前收缩呈插入性，即在两个窦性心搏之间插入一个房性期前收缩，没有代偿间歇(P-P′+P′-P=P-P);③房性期前收缩发生过早，P′波落在窦性周期开始的15%～17%，可传入窦房结引起窦性回波，其在心电图上表现为房性期前收缩后有一个提前出现的窦性P波。

B.较早发生的房性期前收缩，由于交接区部分组织仍处于不应期，传导时间延长，P′-R间期大于0.20s。

C.更早发生的房性期前收缩：由于交接区组织处于完全不应期，房性期前收缩不能下传，心电图上仅见提前的P′波，其后无ORS-T波。此称为下传的房性期前收缩。

A.房性期前收缩逆传提前激动窦房结：窦房结从这一新的起点开始发出窦性节律，表现为不完全性代偿间歇。

B.房性期前收缩在舒张末期时发出：与窦性激动几乎同时发生，两者在窦房交接区发生干扰未影响窦性节律的改变，为完全性代偿间歇。

C.房性期前收缩与窦房结发出的激动在心房内发生干扰：由于两者均已激动了心房的一部分，故形成房性融合波。

D.更早发生的房性期前收缩逆传至窦房结：但其正处于不应期，故不影响下一个正常窦性节律的产生和传导，此房性期前收缩刚好在两个窦性心搏之间，此称插入性(间位性)房性期前收缩。

③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。

(1)多源性房性期前收缩：多形性房性期前收缩前者是指心房内有2个或2个以上异位起搏点，心电图表现为房性期前收缩的联律间期各不相同，P′波的形态也不完全一样。多形性房性期前收缩是指房性期前收缩的联律间期相等，而P′波形态多样化(图5)。

(5)房性期前收缩未下传：R-P′间期为0.10～0.20s的房性期前收缩多不能下传，但R-P′间期有更长者的房性期前收缩亦有不能下传的情况。房性期前收缩未下传多见于收缩中期，它是出现于T波波峰前的房性期前收缩，该期导致的不能下传是一种生理现象。但如果是舒张早期或舒张中期的房性期前收缩出现未下传，则是一种病理现象，称为被阻滞的房性期前收缩，或称房性期前收缩伴阻滞性中断。因为，此时的房室交接区处于反应期，如不能下传则表明发生了病理性阻滞。这种情况可有两种表现：①同一心电图上，窦性P波和舒张早期或舒张中期的房性期前收缩全部或部分不能下传，称为显性二度或三度房室传导阻滞;②同一心电图上，仅房性期前收缩的P′波有脱漏，称为隐性二度或三度房室传导阻滞(图8)。

(9)房性期前收缩发生在束支阻滞时的特点：发生在束支阻滞的房性期前收缩，其QRS波虽也增宽、畸形，但和主导心律下传的QRS波形态、时限完全一致，而在其前有一房性P′波。如果基本心律呈束支阻滞再合并房性期前收缩伴室内差异性传导，则QRS波更加宽大、畸形。但是，如果房性期前收缩伴室内差异传导，当两侧除极向量互相抵消，可使QRS波宽大、畸形的程度减轻，称期前收缩波形轻度正常化，舒张早期的房性期前收缩较易发生。

(10)房性期前收缩诱发房性心动过速、心房扑动、心房颤动：房性期前收缩过早发生落在心房的易颤期(S波附近)，就可以诱发多种快速的房性心律失常。房性期前收缩的联律间期在0.20～0.30s时，易诱发房性心动过速、心房扑动、心房颤动。此外房性期前收缩隐匿性传导可激发房室交接区性心动过速(图15)。

(16)肌袖性房性期前收缩：为起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起心房单一或成对的提前激动。心电图主要特点为：①联律间期短，多在200～400ms，因此又称为P-on-T房性期前收缩。由于联律间期短，因此易出现P′-R间期延长、室内差异性传导和P′波不能下传;②发作频繁，数量多，心电图或者24h动态心电图上多呈频发短联律间期房性期前收缩，可呈二、三联律，房性期前收缩总数每24小时可达数千至数万个;③易与其他肌袖性心律失常并存，如房性期前收缩伴短阵房性心动过速和短阵心房颤动(图20)。

房性期前收缩如发生在健康人或无明显其他症状的人群，一般不需要特殊治疗。有些有特定病因者，如甲状腺功能亢进、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱者，应积极治疗病因。对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如改善冠心病患者冠状动脉供血，对风湿活动者进行抗风湿治疗，对心力衰竭患者进行相应的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。

在病因治疗的同时，应消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲乏、焦虑、消化不良、腹胀等。应避免服用咖啡或浓茶等。镇静是消除期前收缩的一个良好方法，可适当选用安定等镇静药。

部分患者虽无明显心脏病，但有明显症状(如心悸等)影响工作、休息的房性期前收缩，以及有可能引起心房颤动、心房扑动、阵发性房性心动过速和其他阵发性室上性心动过速等的频发而持久的房性期前收缩，多源、成对房性期前收缩等，以及风湿性心脏病二尖瓣病变者、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病等器质性心脏病患者伴发房性期前收缩者可选用下列药物治疗。

1.β受体阻滞药 常为首选药物：①阿替洛尔(氨酰心安)：每次12.5～25mg，1～2次/d;老年人宜从小剂量开始12.5mg，1次/d。然后剂量逐渐加大到每天50～100mg。房性期前收缩被控制或心率降至50～55次/min或运动后心率无明显加快，即为达到定量的标志。当患有急性左心衰竭、急性肺水肿、心率缓慢或房室传导阻滞、慢性支气管炎、支气管哮喘、雷诺现象、糖尿病等不宜使用。②美托洛尔(甲氧乙心胺、倍他乐克)：每次12.5～25mg，1～3次/d，逐渐增加剂量，维持量可达100～300mg/d。β受体阻滞药需停用时，应逐渐减量后再停用，不能突然停用。

2.钙离子拮抗药 对房性期前收缩也有明显疗效：①维拉帕米(异搏定)：40～80mg/次，3～4次/d。不良反应有低血压、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓，甚至窦性停搏等，应密切观察。心力衰竭、休克、房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者禁用。②地尔硫卓(硫氮卓酮)：30～60mg/次，3～4次/d。钙离子拮抗药不宜与洋地黄合用，因为其可显著提高洋地黄血中浓度，易导致洋地黄中毒。

4.莫雷西嗪(乙吗噻嗪) 0.1～0.3g/次，3次/d。维持量0.1～0.3g/次，每12 小时1次。

5.胺碘酮 0.2g/次，3次/d，2周有效后改为每天0.1～0.2g维持量。注意勤查T3、T4以排除药物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反应较多，仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者。

6.苯妥英钠 对因洋地黄毒性反应所致的房性或室性期前收缩均有效。也可用于其他原因引发的房性或室性期前收缩。对明显少尿或肾功能衰竭而不宜服用氯化钾伴有房性期前收缩者尤其适用。苯妥英钠能减弱心肌收缩力，对房室或心室内传导功能的影响较小。100mg/次，3～4次/d。

7.洋地黄 过量的洋地黄可引起室性期前收缩，但适量的洋地黄可治疗房性期前收缩，特别是由心力衰竭引起的房性期前收缩。服洋地黄后可使期前收缩减少或消失。地高辛0.25mg/次，1～2次/d，连服2～3天，再改为维持量0.125～0.25mg，1次/d。

通常房性期前收缩患者的预后好。当去除病因、应用有效的抗心律失常药，可使房性期前收缩减少或消失。当原发的心脏病较重时，或伴有心房扩大、增厚、房内压增高等时，可促使房性期前收缩发展为房性心动过速、心房扑动及心房颤动，对血流动力学有明显的影响，可影响左心室的收缩和舒张功能，诱发心力衰竭。此外，阵发性室上性心动过速的四种类型(如窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速)均可被房性期前收缩诱发及终止发作。