脑血管痉挛是什么原因引起

建议：脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

脑血管痉挛的治疗原则主要是以下几个方面:改善血液动力学参数;恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量;保持有效脑灌注以及控制脑水肿。一般的治疗措施为血压管理和液体管理,尤其要避免低血压,防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量,而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压(应高于8mmHg)或肺动脉楔压(应维持7mmHg)来指导液体需求。对于合并中枢性高热的患者,更需增加液体的摄入。

从循证医学角度,目前的临床试验证实,钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物,尼莫地平是双氢吡啶类药物,可以通过阻断受体介导,阻止血管平滑肌细胞钙内流。多项随机对照的临床试验证实,尼莫地平可减轻继发性缺血,改善SAH预后,适用于动脉瘤破裂所致SAH后脑血管痉挛。该药物的一个药代动力学特点是半衰期短,因此在临床应用时要注意,应该以输液泵控制滴速,维持平稳的血药浓度,同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。Cochrane循证医学中心2005年的最新荟萃分析结果显示,钙通道阻滞剂可以显著减少SAH后不良预后的发生率,相对危险度减少18%,绝对危险度减少5.1%(CochraneDatabaseSystRev2005;25:CD000277)。自1980年以来,还陆续有一些文献报告,在开颅手术中应用尼莫地平或罂粟碱局部术野灌洗,预防脑血管痉挛,二者疗效相似。

目前还有其他一些治疗脑血管痉挛的药物和手段,如传统药物甘露醇、甲基强的松龙等;自由基清除剂梯利拉扎(tirilazad),可抑制脂质过氧化,降低脑血管痉挛发生率,但临床对照试验随访3个月的结果为阴性;依布硒啉(ebselen),是一种具有抗氧化活性的有机硒化合物,临床研究发现能在一定程度上改善SAH预后,但不能有效预防迟发性的脑血管痉挛。其他还有前列腺素E2、蛋白磷酸化酶抑制剂,降钙素基因相关肽(较强的血管扩张剂)等。最近发表的一项动物实验结果显示,重组t-PA鞘内给药能够溶解脑池内血液凝块,减少脑血管痉挛发生率。

血管内介入技术也已经用于脑血管痉挛的治疗,特别是血管腔内球囊扩张术,以及动脉导管局部灌注药物治疗(尼莫地平),如果能够及时发现脑血管痉挛的迹象,在有条件的医院可以急诊行血管造影,一旦证实存在血管痉挛,根据其部位和严重程度,可以选择介入技术直接治疗,有时可以取得非常理想的效果。但也有一些不同观点,例如介入治疗可能引起缺血后再灌注损伤或诱发再出血。

引起脑血管痉挛的原因很多，如劳累、紧张、生气、感冒、神经衰弱、颈椎病、脑血管奇形、内分泌失调及许多慢性病都可出现，除以上治疗外，平时可服正天丸、尼莫地平等，生活要规律，不要劳累，心情舒畅，多锻炼，饮食以清淡易消化为佳

颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。

需与以下疾病相鉴别：

一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。

二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。

三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。

四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。

一、病因治疗

查找原因和进行积极治疗，尤应加强对动脉粥样硬化等的防治。

二、药物治疗

1．脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。

2．抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。

3．抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维持在20--30分钟，凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg，双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量，以免发生"回跳作用"。由于此治疗难以控制药量，且出血并发症多，目前国内较少采用。

4．钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流入细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg，每日一次。

5．其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法，以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。

三、外科手术治疗

经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变，药物疗效差，病人一般情况允许，且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术、支架放置术或颅内颅外血管吻合术。对消除微栓塞、改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效。由于并非根治方法，且手术指征及效果尚未肯定，国内尚较少采用

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