肠道细菌减少与升高的阿尔茨海默病生物标志物相关
研究人员发现，脑中淀粉样蛋白-beta和tau水平增高与肠道中两种神经保护性细菌减少之间存在关联，这为肠道健康与大脑健康之间的联系提供了更多证据。
这项研究由德克萨斯大学圣安东尼奥分校(UT Health San Antonio)的 Yannick Joel Wadop Ngouongo 博士领导，他告诉 Medscape 医学新闻：“这项研究加强了这样一种观点，即中年人体内淀粉样蛋白-beta/tau的积累与肠道微生物群落的变化有关。”
这项研究于2023年阿尔茨海默病协会国际大会(AAIC)上发表。
神经保护作用
最近的研究表明，肠道微生态失衡可能与神经退行性疾病(包括阿尔茨海默病)的发病机制有关。然而，淀粉样蛋白-beta和tau沉积是否与肠道微生物群落组成的变化有关尚未得到充分研究。
研究人员检查了肠道微生物群落组成与淀粉样蛋白-beta正电子发射计算机断层扫描(PET)和tau-PET测量在140名认知健康的中年人中的关联。这些人来自弗雷明汉心脏研究(平均年龄56岁；女性占54%),并具有正常的认知能力。
多变量分析显示，淀粉样蛋白-beta-PET和tau-PET水平与降低Butyricicoccus和Ruminococcus两种细菌水平的显著关联(调整后P <.001)。
差异性丰度分析显示，这些细菌在具有升高淀粉样蛋白-beta-PET和tau-PET测量的人的rhinal皮层和inferior颞叶皮层中的丰度“低于预期”。
功能分析显示，Butyricicoccus和Ruminococcus是产生丁酸的细菌，也具有神经保护作用。
Ngouongo 在一份声明中说：“这些发现开始揭示我们肠道和大脑之间的更具体联系。例如，我们认为减少某些已知的细菌可能会增加肠道通透性，并将有毒代谢产物转运到大脑中，从而增加淀粉样蛋白-beta和tau沉积。”
“临床医生应该意识到肠道结构和功能与大脑健康密切相关，”Ngouongo还说。他还指出，通过恢复肠道正常状态进行临床干预可能会导致淀粉样蛋白-beta/tau积累减少，从而改善大脑健康。
相互关联的系统
在 Medscape 医学新闻上评论这项研究的 Percy Griffin 博士表示，该研究值得注意的是它开始“定义可能增加患痴呆症风险的具体肠道细菌”。
“看到肠道细菌对认知健康的影响有多大影响真是太有趣了。这些发现只是帮助我们揭示了一些细节，但我们仍然有很多要学习的，”Griffin说。
阿尔茨海默病协会正在领导一项为期两年的临床试验 US Pointer,以研究行为干预对肠脑轴的影响，以更好地了解参与更健康的生活习惯如何影响肠道微生物群落，以及肠道细菌变化与大脑健康之间的关系。
“我们的身体系统都是相互关联的。当一个系统出现问题时，会影响到其他系统。当这种功能障碍没有得到解决时，可能会对身体的其他部分产生连锁反应，”Heather M. Snyder博士在会议声明中说。
更好地了解消化系统与长期认知功能之间的关系“可能揭示阿尔茨海默病和其他痴呆症的新疗法和风险降低方法”，Snyder指出。
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