陈述：拒绝药物副作用？假痛苦竟是真伤害！
他汀类药物在美国约有2500万成年人使用[1]。第一种他汀类药物洛伐他汀[2]约30年前获得批准，从那时起，这些药物被用于降低有无心血管疾病的患者的心血管事件和死亡率[3,4]。
以下是您需要了解的内容。
他汀类药物降低心血管风险。
大量随机对照试验发现，他汀类药物能够降低心肌梗死、缺血性中风和血管死亡的风险，最早的一项是斯堪的纳维亚辛伐他汀生存研究[5]。
一项包括17万名参与者的随机对照试验的荟萃分析发现，与接受安慰剂或标准治疗的患者相比，接受他汀治疗的参与者每降低1mmol/L（39mg/dL）的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，主要的心血管事件（冠心病、缺血性中风和血管重建手术）的风险降低了22%。每降低1mmol/L的LDL-C水平，总死亡率的风险降低了10%[4]。
这些效果在不同年龄、性别、基线LDL-C水平和既往血管疾病的患者中都是相似的。
另一项荟萃分析也发现，低心血管风险（低于10%）的患者也能从他汀治疗中获益[6]。这表明将LDL-C水平降低80-120mg/dL（2-3mmol/L）将在几年内将心血管风险降低40%至50%。对于男性和女性，心血管疾病和死亡的影响是相似的[7]。
他汀类药物的益处胜过任何安全风险；严重不良反应很少见。
他汀类药物引起的肌无力被定义为未解释的肌肉疼痛或无力，并伴有肌酸激酶（CK）升高超过正常上限（ULN）的情况[8]。与他汀相关的肌无力是罕见的，发生在不到0.1%的患者中[9]。
最严重的形式是横纹肌溶解，发生率更低。横纹肌溶解的特点是肌细胞坏死和CK明显升高（超过ULN的40倍），可能导致肌红蛋白尿引起肾功能衰竭[10]。
他汀导致肌无力的机制仍然未知。1988年，描述了正在服用洛伐他汀的患者的首例病例，其中包括使用环孢菌素的肾移植患者，后来发现环孢菌素是一种相互作用的药物[11,12,13]。
当患者出现肌无力症状时，应停止使用他汀，并进行其他原因的评估，如剧烈运动或其他疾病，以及与他汀相互作用的药物[14,15]。横纹肌溶解需要及时进行静脉补液、仔细纠正电解质紊乱，并监测CK、肌酐和其他肾功能指标[16]。药物停用后，CK水平应在几天内开始下降，并随后恢复正常。
他汀引起的其他严重不良反应包括严重肝功能障碍，这是极其罕见的（0.001%）[17]，新发糖尿病[18]，以及可能引起脑出血的患者中风[19]，但对于没有中风病史的患者则没有这种情况[20]。
新发糖尿病发生在接受他汀治疗的患者中的发生率为0.2%/年，与剂量相关[18,21,22]。通常在具有糖耐量受损和代谢综合征特征等疾病风险因素的患者中出现[23]。新发糖尿病的风险在群体水平上是明显的，但无法确定个体患者的新发糖尿病是由他们使用他汀治疗引起的。
因此，由于每1000患者年治疗期间可防止6.5个心血管事件，而新发糖尿病的额外两例超过了这个数字[21,24]，在他汀治疗期间出现糖尿病的患者应继续使用他汀。
没有或仅有轻微CK升高的肌肉症状通常与他汀治疗无关[25]。
虽然这些
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