前列腺增生（BPH）是男性老年人常见疾病之一，随全球人口老年化发病日渐增多。前列腺增生的发病率随年龄递增，但有增生病变时不一定有临床症状。北京医科大学研究发现城镇高于乡村发病，而且人种也影响增生程度，有研究显示美国人群前列腺每10年增生6ml体积，而日本人群则为3ml。

有关前列腺增生的发病机制研究颇多，但病因至今仍未能阐明。目前已知前列腺增生必须具备睾丸存在及年龄增长两个条件。近年来随着基础研究的深入，认为前列腺增生是前列腺上皮细胞和间质细胞相互作用的结果。Wilson（1970）提出的双氢睾酮学说曾受到广泛重视。研究认为双氢睾酮在增生的前列腺组织中比正常前列腺组织高3～4倍。而且5α还原酶活性明显增高，哺乳动物中只有人和犬类能终生保持将睾酮转变为双氢睾酮的能力，而恰恰只有人和犬类才发生前列腺增生。同时若长期给犬睾酮可诱发前列腺增生，提示睾酮在前列腺增生中起一定作用。

近年来大量基础研究显示前列腺增生可能是前列腺间质与上皮的相互作用所致，即上皮与间质通过各种细胞因子的相互调控，促使上皮与间质增生。表皮生长因子、角化生长因子、酸性成纤维细胞生长因子都能促进增生，通过自分泌、旁分泌等途径作用于上皮细胞使其增生而凋亡减少。转化生长因子则可刺激间质增生，但对于上皮细胞则是生长抑制因子。睾酮与生长因子在间质与上皮细胞间相互作用，睾酮刺激或抑制生长因子产生，生长因子通过自分泌或旁分泌作用自生细胞和其他细胞，一氧化氮自神经细胞上皮及吞噬细胞使平滑肌细胞收缩。目前已知3种前列腺上皮细胞（神经内分泌细胞，分泌细胞和基底细胞）5种间质细胞、平滑肌、纤维母细胞、淋巴细胞、内皮细胞和神经细胞参与相互作用。信息传递是通过各种生长因子和通过3种细胞（神经、淋巴和内皮细胞）产生的一氧化氮介导的，从而使细胞凋亡减少，增生加速，最终导致腺体增生。

近年来又有众多学者提出前列腺细胞凋亡及基因调控理论解释前列腺增生的根本原因。认为正常前列腺内环境相对稳定，细胞增生与凋亡维持精确平衡，这一平衡破坏即可导致增生。研究发现BPH的发生不仅是细胞增殖的增加，而细胞的凋亡减少可能更为重要。采用谷氨酰胺酶作为细胞凋亡的标记物进行染色，发现前列腺增生的细胞凋亡率低，使用5α还原酶抑制剂后谷氨酰胺转化酶增多，细胞凋亡增加。现已发现BPH中bcl2异常高表达，提示其抗细胞凋亡在BPH发生中的重要作用。

除上述研究外，近年来也注意到吸烟、肥胖及酗酒、性功能、家族、人种及地理环境对BPH发生的关系。

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