尿比重增高

尿比重增高的原因急性腎炎

屬於免疫性疾病

。人們最早認識到腎炎的發生與某些感染有關。自從20世紀以來，已證實與急性腎炎發病有關的是B型溶血性鏈球菌甲組中若幹型。其中最常見的是第12型。其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。這些都與呼吸道感染後急性腎炎有關。第49、2、55、57、60型與膿皮病後急性腎炎有關。除鏈球菌感染能引起急性腎炎外，後來還發現了肺炎雙球菌後腎炎，金葡萄球菌後腎炎，傷寒、白喉後腎炎等，它們的臨床表現基本上與鏈球菌後腎炎相同。

近年來發現病毒感染後也可導致急性腎炎，包括：傳染性肝炎、腮腺炎、水痘、流感、傳染性單核細胞增多症、麻疹及腺病毒等。此外還有瘧原蟲感染後腎炎。

綜上所述，急性腎炎的病因主要是鏈球菌感染，包括扁桃體炎、膿皮病及丹毒等。其次爲葡萄球菌感染、肺炎雙球菌感染和病毒感染。

尿比重增高的診斷蛋白尿

輕重不一(1～3g/d)，都有鏡下血尿，紅細胞呈多形性、多樣性，有時可見紅細胞管型、顆粒管型及腎小管上皮細胞

。尿纖維蛋白降解產物

(FDP)可陽性。血尿素氮及肌酐可有一過性升高，血清總補體(CH50)及C3下降，多於8周内恢複正常，可有血清抗鏈球菌溶血素

"O"滴度升高。

尿比重增高的鑒别診斷尿比重

降低:尿比重測量用於估計腎髒的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測定值僅供參考。尿比重降低見於尿崩症，慢性腎炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發作期有明顯血尿或肉眼血尿。

尿膽原

增高:尿膽原是由結合膽紅素轉化而來的。結合膽紅素在小腸下部和結腸中，經腸道細菌的作用而脱結合，膽紅素經過幾個階段的還原作用成爲尿膽原，然後隨糞便排出。一部分尿膽原自腸道被 吸收進入門靜脈，其中大部分被 肝細胞攝取再排入腸液中(腸肝循環)，一部分從門靜脈進入體循環，經腎自尿中排出。多種因素可引起尿膽原增高。

尿澱粉酶升高

:發生胰腺炎等疾病時，由於胰腺 組織出現炎症等病變，胰澱粉酶會進入血液並從尿中排出，使患者血 液澱粉酶升高並在尿液中檢出澱粉酶。澱粉酶測定,這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標之一，但並不是特異的診斷方法。在發病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎

時，由於胰腺組織的嚴重破壞，則可不增高。有時休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，澱粉酶也可增高。因此，有澱粉酶增高時，還需要結合病史、症狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的澱粉酶增高，才能診斷爲急性胰腺炎。

尿滲透壓下降

:尿滲透壓亦稱尿滲量，是反映單位容積尿中溶質分子

和離子的顆粒數。尿滲透壓下降反映遠端小管的濃縮功能減退，見於慢性腎盂腎炎、各種原因所致的慢性間質性病變及慢性腎功能衰竭等。

尿濾過分數明顯下降

:尿的生成有賴於腎小球的濾過作用和腎小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，機體對尿的生成的調節也就是通過對濾過作用和重吸收、分泌作用的調節來實現的。單位時間内兩腎生成濾液的量稱爲腎小球濾過率(GFR)，正常成人爲125ml/min左右。腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱爲濾過分數。每分鍾腎血漿流量約660ml，故濾過分數爲125/660×100%≈19%。這一結果表明，流經腎的血漿約有1/5由腎小球濾入囊腔生成原尿。腎小球濾過率和濾過分數是衡量腎功能的指標。腎小球毛細血管血壓

明顯降低，腎血管收縮，濾過膜通透性和濾過面積的改變等都可以使腎小球濾過率下降。

蛋白尿

輕重不一(1～3g/d)，都有鏡下血尿，紅細胞呈多形性、多樣性，有時可見紅細胞管型、顆粒管型及腎小管上皮細胞。尿纖維蛋白降解產物

(FDP)可陽性。血尿素氮及肌酐可有一過性升高，血清總補體(CH50)及C3下降，多於8周内恢複正常，可有血清抗鏈球菌溶血素

"O"滴度升高。

尿比重增高的治療和預防方法主要防治能引起腎炎的其他有關的疾病(亦稱腎炎的前驅病)，尤其是防治溶血性鏈球菌感染

所引起的一些疾病，如上呼吸道感染、急性扁桃體炎、咽炎、猩紅熱、丹毒膿瘡等，人體感染上述疾病要經過一段時間才能引起腎炎，叫潛伏期。如上呼吸道感染、急性扁桃體炎，其潛伏期約一至二周;猩紅熱約二至三周;膿瘡病約二至四周。潛伏期是機體發生反應的過程，在感染上述前驅病時，如能及時治療則可阻止免疫反應的發生。據臨床觀察，扁桃體炎、咽炎及其他慢性感染病竈反複發病者，可引起急性腎炎並使其轉爲慢性腎炎。因此如果證實急性腎炎是由扁桃體炎引起，在適當時作扁桃體摘除，有助於治愈及預防複發。其他細菌、病毒、原蟲等都能引起腎炎，因此，對引起腎炎前驅疾病的積極及時的防治，對預防急性腎炎的發生以及防止急性腎炎轉爲慢性腎炎均有重要意義。

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