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能量不足的治療

发布日期:2014-10-27 10:28:07 浏览次数:1595

第三期(免疫學異常:循環中可出現多種針對B細胞的自身抗體胰島素分泌功能尚維持正常)↓

第四期(胰島B細胞數量進行性減少功能漸降低血糖升高以致出現糖尿病)↓ 第五期(臨床糖尿病:胰島B細胞殘存量小於10%顯著高血糖伴臨床症状) ↓

第六期(臨床糖尿病歷經數年或多年後B細胞完全破壞胰島素水平極低失去對刺激的反應許多患者出現各種不同程度的慢性併發症)

(1)早期病理改變:早在1910年即記載了1型糖尿病患者有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤的急性胰島炎隨後報告1型糖尿病患者發病6個月後死亡的個體屍檢顯示胰島的2/3有上述損害存活的B細胞不到總量的10%但病程長的患者無淋巴細胞浸潤1型糖尿病病程較短的患者可見胰島B細胞的局部再生但隨著疾病的進展B細胞的局部再生越加少見且再生的B細胞隨之亦被破壞。

(2)晚期病理:1型糖尿病患者診斷1.5~34年後的屍檢顯示:由於占正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮胰腺重量下降外分泌腺的萎縮可能由於缺乏高濃度的胰島素通過血管床對本身胰腺的灌注胰腺內高胰島素濃度對其自身有營養作用而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達不到的1型糖尿病患者的胰島少且小重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3B細胞幾乎完全缺乏胰島幾乎僅包含α細胞和σ細胞及位於胰腺頭部遠端的PP細胞每個胰島內α細胞和σ細胞的數量正常或增加胰腺內總的α和σ細胞的量在正常範圍。

能量不足的診斷

糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙,機體所需能量不足,故患者感到飢餓多食;多食進一步使血糖升高,血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖,糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多,血液濃縮引起口渴,因而多飲;由於糖氧化供能發生障礙,大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能,嚴重時因消耗多,身體逐漸消瘦,體重減輕。這就形成了糖尿病的「三多一少」即多食.多飲.多尿和體重減輕。

能量不足的鑒別診斷

特別容易餓:人的生理活動能量直接來源於血液的血糖,血糖來源於小腸等消化器官從食物中獲取的營養物質。人餓的原因是血液裡面的血糖濃度減少,進而會有的正常的生理反應。這個時候應該補充食物(也就是吃東西),如果這個時候不即時補充食物,稍微時間長點的話,生理反應會促使分解肝糖元(來自細胞脂肪分解物,由膽汁完成進程)。這個時候人會感覺餓過去了,反爾不餓了。

糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙,機體所需能量不足,故患者感到飢餓多食;多食進一步使血糖升高,血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖,糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多,血液濃縮引起口渴,因而多飲;由於糖氧化供能發生障礙,大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能,嚴重時因消耗多,身體逐漸消瘦,體重減輕。這就形成了糖尿病的「三多一少」即多食.多飲.多尿和體重減輕。

能量不足的治療和預防方法

一、不暴飲暴食,生活有規律,吃飯要細嚼慢咽,多吃蔬菜,儘可能不在短時間內吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品,這樣可以防止血糖在短時間內快速上升,對保護胰腺功能有幫助,特別是有糖尿病家族史的朋友一定要記住!

二、性生活有規律,防止感染性疾病;不要吃過量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會誘發糖尿病。

三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度內防止糖尿病的發生:每年吃三個月的煙醯胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(彌可保)增強胰腺功能;在季節更替時吃半個月的Vc、Ve,劑量要大,可以提高自身免疫力、清除自由基。(也可以每年分兩段時間肌注Vb12,每次兩周,一天一支。)

糖尿病是一種常見的多發病,在我國目前大約有2000-3000萬糖尿病患者。此病到目前為止是一種不能根治,但可以良好控制的疾病。如果在專科醫師的指導下,正確運用好現在的三類基本療法,包括飲食、運動、降糖藥物在內的綜合療法,而進行終生性治療、絕大多數患者可以如正常人一樣生活、工作、頤養天年。糖尿病患者應學會自我保健知識,積極預防各種慢性併發症發生、發展,避免致殘、致死,從流行病學資料來看,如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl),餐後血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl),糖化血紅蛋白〈8%者極少發生併發症,亦是延緩其發生、發展的有效措施。所以糖尿病患者必須遵循嚴格控制高血糖,堅持治療達標的原則,才是治療糖尿病的根本保證,不能偏聽、偏信社會上的「游醫」所謂「包醫、根治糖尿病」的謬論。

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