肾血管性高血压

原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。

1.肾动脉狭窄的程度 肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄75%属极重度。临床分为3级，狭窄50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。

2.肾功能意义 单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。

3.血流动力学的诊断价值 血管造影对肾动脉狭窄的诊断为“金标准”，但对狭窄50%～60%或狭窄60%～70%之间难以准确判定。Nahman等通过肾动脉狭窄远、近端收缩压差研究发现，收缩压差与狭窄程度、肾功能、高血压之间相关性良好;休息收缩压差与注入硝酸甘油0.3mg后收缩压差具有相关性。肾动脉狭窄50%时，收缩压差为22mmHg，肾动脉狭窄面积60%时，收缩压差30mmHg，没有功能意义。有人提出至少70%，收缩压差30mmHg，反映肾动脉狭窄具有功能意义，才能引起肾血管性高血压。Selkurt等研究，当收缩压差约40mmHg，肾血浆流量与肾小球滤过率开始下降，注入硝酸甘油后收缩压差可增大约10mmHg。但有的患者，肾动脉呈重度狭窄伴肾萎缩者，其收缩压差30mmHg，由弓形与小叶间动脉硬化，周围阻力增高所致，即或注入硝酸甘油，收缩压差变化不明显。

4.缺血性肾病 肾血管性高血压与缺血性肾病二者有着密切的关系，缺血性肾病是由于肾动脉狭窄或闭塞引起肾缺血及排泄功能障碍所致。缺血性肾脏综合征，包括急性肾功能衰竭及难以解释的慢性或进行性尿毒症。可发生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性肾病也可在服用利尿剂或其他抗高血压药物。

㈠病史与体格检查 根据文献复习，有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血压：①青年发病常小于30岁(颇符合国内各组资料);②老年发病常大于50岁;③长期高血压骤然加剧;④高血压发作突然，病程较短或发展迅速;⑤高血压伴有腰背或胁腹部疼痛;⑥腹背部可听到血管杂音;⑦无高血压家族史;⑧常用的降压药物无效或疗效不佳。

近年文献也提出不同的看法，认为任何年龄都可发生此病，不一定有临床症状，即使药物有效者也不能排除本病，腹背部血管杂音的出现对诊断的价值并非绝对等等。Rivin在500位正常的人作腹部听诊，发现有18%也可听到杂音。Maxwell指出在肾血管性高血压病例，约有半数在上腹部可听到血管杂音，并认为其发生率与病变性质有关，在纤维肌肉增生比动脉粥样硬化为高。综合国内报告，上腹部可听到杂音者约占2/3(60～74%)。我们认为腹部血管杂音对诊断本病有一定的意义。

㈡排泄性尿路造影(即静脉尿路造影，IVU) 近30余年来，由于对肾血管疾病认识的提高及对其引起的肾血流动力学改变的进一步瞭解，对IVU所能提供的要求亦随之增高。在肾功能方面要能反映肾血流量、肾小球滤过率、肾小管再吸收和分泌等有关变化，借以作为筛选肾血管疾病的进一步检查和处理的依据。在60～70年代，许多学者均推荐用分钟间隔连续静脉肾盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可显示四项主要变化：①两肾大小的差异;②两肾肾盂显影时间的差异;③两肾肾盂显影剂浓度的差异和④输尿管切迹。此外，尚有其他变化有助于肾动脉梗阻的诊断，如肾宽度和肾盏长度的缩小、肾实质萎缩以及肾盂肾盏变小等。Maxwell(1967)综合统计8篇500余例肾动脉狭窄检查的结果，认为此法诊断肾血管性高血压的阳性率可达90%。MacgRgor(1975)指出此法的假阳性率为15%，假阴性率为17～27%。Dean(1984)在总结近10余年来众多文献资料时，虽同意此法阳性率不高，但可以显示两肾形态和功能，借以摒除其他肾病的存在，且其操作简便，对病人无何创伤，仍不失为初步筛选本病的方法之一。

㈢分肾功能试验1953年HoWard创用两侧输尿管插管法进行分肾功能试验来诊断单侧性肾动脉病变，取得一定的实用价值。嗣后，虽有不少学者作了改进和补充，但尚未臻完善。尽管如此，在条件限制下仍较常用howard和Stamey试验方法，其检查项目和阳性结果(表1)如下：

⑷侧支循环：出现时排列不规则，形态亦多呈扭曲状。这些血管显影时间往往较长。侧支循环的起源甚广，包括肾被膜、腰、肋间、膈下、肾上腺、性腺、髂内、骨盆等动脉。

⑸肾实质造影：在肾实质显影期，肾实质及轮廓显影清晰，患肾较对侧健肾缩小。在肾动脉闭锁者，患肾甚至可完全不显影。

据我院放射科资料，动脉造影中发现符合多发性大动脉炎者有217例，其中影响肾动脉而产生高血压者71例，占32.7%。X线征象与动脉粥样硬化病变有时不易鉴别。我们提出可从下列几点作出鉴别诊断(表2)。

⑶假彩色增强图像处理在肾动脉造影上的应用：“假彩色增强图像处理”是一项新课题。所谓“假彩色”即不是原来物体自然颜色，而是利用人工方法使黑白图像彩色化。人类视觉对黑白灰阶的分辨能力只能区别15～20个等级，而对各种颜色的区别可达千种以上。

近年来，假彩色图像已在航天、军事、地球探矿、海洋学等方面应用，而在医学上应用还是新的尝试。1984年上海中山医院与上海交通大学精密仪器系协作进行医用X线片的计算机彩色合成技术的研制，企图能提供一幅色彩鲜明、细节丰富、形态逼真的彩色X线片的图像。通过这种处理的图像，能清晰地显示腹主动脉及其分支、肾动脉主干和各级分支，在肾肿瘤可显示肿瘤内部密度结构、边缘形态等。在肾血管造影技术中，为了得到清晰的血管图像，去除造影片中其他的杂影，则将造影前后的两张X线片读入计算机，经过对位处理进行相减运算。这样，两幅图片中共同存在的脊柱、肌肉及肠道阴影就被减去，而留下血管的影像(即DSA)。再将相减处理后的黑白图像变换成彩色图像，就得到彩色血管减影图。

彩色合成技术是将经过预处理的黑白图像，再变换成3幅图像。每一幅图像中都分别增强某一种信息，然后将3幅图像分别送入彩色显示器的红、绿、蓝通道，则在显示器上就会显现彩色合成的图像。彩色图像中不同的颜色显现了图片中不同部位的信息。原始图片中眼睛不能区分的密度变化，在彩色图片中则以不同颜色显现，眼睛就很容易区分它们的差别。

实践证明，医用X线片图像处理有着广阔的前景。除了用于X线片外，对于放射性核摄片、CT图片也有同样的处理作用。

1.外伤后肾动狭窄 影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压、患侧肾体积缩小。但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收、机化，对肾动脉造成压迫。因此，病人的血压是逐渐升高的。IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。

2.慢性肾盂肾炎 也表现为高血压及肾脏体积缩小。但既往有泌尿系感染病史;尿常规检查可发现红、白细胞以及蛋白、管型。IVU双肾体积均缩小。病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。

3.嗜铬细胞瘤 以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压。发作时收缩压可达26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性。24 h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。

4.肾动脉栓塞 急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿。IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。

5.肾门处占位性病变 若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。

6.肾下垂 下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。

7.原发性醛固酮增多症 亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。

8.肾动脉瘤 也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。

9.肾动静脉瘘 有严重高血压表现。但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。

10.原发性高血压症 虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm;放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。

11.先天性肾发育不全 表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。

肾血管性高血压随着诊断方法的进步、手术技术的不断提高，血管代用品材料的改进，手术并发症逐渐减少，但由于各地医疗条件和医生技术熟练程度上的差异，某些并发症也时有发生，常见的并发症如下。

术后出血主要由于手术操作引起。如术者缝合血管技术不良，血管缝缘对合不佳，针距过大，打结止血不牢固，结扎线松脱或人造代血管网孔渗血所造成。

预防措施：手术者必须操作仔细，不打滑结，对于用尼龙线或涤纶线缝合血管时，最好打4～5个结，以防结扎线滑脱。血管缝缘要对齐，间距要均匀，以防漏血。缝合针不要过粗，对干针眼出血者，可用温盐水纱布压迫片刻;不要急于缝合出血处，以防出现：“出着缝、缝着出，越缝越出的狼狈局面。”

对于应用人造代血管时，如代血管网孔较大，则渗血必多，因此莅选择代血管时，应该九章同孔较细小的代血管。

这主要是由于机体凝血机能不良所致，可因先天遗传性或后天获得性疾病所引起。

像血友病和遗传性纤维蛋白原缺乏症等。血友病为创伤后创面出血倾向，凝血时间明显延长。这类病人多数即有自幼出血史，通过术前详细询问病，可获得有反复齿龈出血、鼻血、月经过多，创伤局部皮肤粘膜瘀血明显、拔牙出血。过多等病史。亲属中有几代男性出血异常者，应考虑有血友病的可能。

①肝功能珠得和维生素K缺乏：如水后出现弥漫性出血，一般病因又难以解释，引A血作凝血机能检查。如肝功能不良，可出现部分凝血活酶生成时间延长;如有肝病或维生素K缺乏，则凝血酶元时间延长。

②大量输库血：肾血管重建手术，一般不用大量输血。一旦需要，由于库血中血小板的数目大幅度减少，血小板的功能可能也有障碍。另外库血血浆中的第V、W因子贮存后的活性也大大降低，加上游离钙降低小H值偏低、冷温等各种因素，大量输库血后可引起弥漫性渗皿。一股认为输车血不超过5000ml。如超过此量，则应输些新鲜血，减少输入影响血小板粘聚功能的右旋糖济、抗组织胺药物等。

大量输库血引起的弥漫性渗血时。治疗可输血小板或新鲜血，如此可纠正血小板功;和补充某些凝血因子，从而制止渗血。

在肾血管性高血压、肾血管重建手术时，不论是内股剥除术还是旁路手术等，术中、木后均可在各吻合口局部或移植物表面及其周围形成血栓，这是肾血管重建术的常见并发症。

单纯肾血管重建再通术后，引起肾功能衰竭的并不多见。但对复杂的肾重建伴有手术期间高血压或术前有过肾脏实质性疾病的病人，术后出现肾功能障碍是非常多见的。在大多数病人，完成重建手术过程中，使肾脏的侧枝循环不受破坏，一般可以保证肾脏的充分血流灌注。钳夹肾脏主要动脉60—90分钟也很少出现肾功的明显减退。如果手术期间侧枝循环破坏较大或曾出现全身性低血压，肾脏灌注可能只达边缘皮质，肾小管的损害将难以避免。

肾血管性高血压的病人，术前应该特别注意水电解质平衡。很多此类病人，由于药物治疗的结果，往往限制水份的摄入。一些人主张，当肾动脉阻塞时，术前、术后适当的给予水份、甘露醇及利尿剂非常必要。因这些措施可以暂时维持尿液的产生，否则发生严重的低灌注，很难防止肾脏的损害。

治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。

(一)内科治疗 对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。

内科治疗包括全身性摄养、饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可为以下几种：①排钠利尿剂;②交感神经抑制剂;③血管扩张剂和④钙拮抗剂。选用合理药物治疗方案时，则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料，认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。charer也指出肾素的过多产生是此症的主要原因，而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质(前列腺素)缺如和自主神经紊乱与此症有关。Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但β-阻滞剂最为有效，如心得安、可乐宁、甲基多巴、胍乙啶等。若单用β-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来，应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ。继SQ20881之后，口服SQ14225(商品名巯甲丙脯酸，(captopril)取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹、中性白细胞减少、蛋白尿等。1982年以来，苯丁酯脯酸(enalapril)只要用小剂量每日10～20mg即能控制血压，而无SQ14225的副作用。

(二)外科治疗 自50年代以来，由于各种肾动脉重建手术陆续开展并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行，而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为：①此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织;②此术可挽救所谓之"健全或较好的"对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护;③此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行;④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。

另一方面，肾血管重建手术能取得良好的效果有三个原因：①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识，故手术指征明确;②手术方法选择适当且操作技巧提高，包括体外肾内血管重建术;③根据病因、肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果。

肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术治愈1例肾动脉栓塞。1955年Hurwitt进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功。1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄。1960年Morris和Debakey选用旁路手术(by-pass operation)作为治疗肾血管性高血压的方法。嗣后其他手术，如自体血管和人工血管移植、动脉片状增补、肾动脉再植、肾自体移植等法续有报道。迄今为止，肾血管重建手术的方法很多，各有其特点;在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法。

1.动脉血栓内膜剥除术(thromboendarterectomy)适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。

2.旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) 适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例(图7)。