肾性高血压怎样治疗有效

肾性高血压怎样治疗有效?肾性高血压是指直接由肾脏疾病引起的高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。

肾性高血压是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ天生增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高;另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素天生减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。近年来随着研究的不断进展，发现肾性高血压的形成与目前科学的肾脏纤维化理论有着不可切断的，在肾脏纤维化过程中肾功能减退，血压趋于升高，肾功能不全后期80%以上伴有高血压。

肾脏纤维化逐步进展的过程中，在炎症刺激、细胞因子、生长因子等持续不断的作用下，肾脏损伤渐渐扩大蔓延，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧加重，此时肾脏分泌多种引起血压升高的物质，微细血管中的舒张因子数目减少，使得微细血管长期处于收紧状态，势必造成血流速度减慢，这种血活动力学的改变，造成微细血管的高灌注，长期高灌注就又形成肾脏微细血管的高压状态，这种情况得不到改善就会表现为高血压。

反过来肾性高血压的发生，又会使得血管内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞以及肾小管的上皮细胞等就会出现严重的缺血缺氧，刺激上述固有细胞的表形转化以及炎性细胞浸润，从而导致系膜细胞增生和细胞外基质的增多，促使肾小球硬化、肾小管和肾间质纤维化，肾脏病理损伤在恶性循环中加重，因此治疗慢性肾衰实现平稳降压，是控制慢性肾衰病情，阻断肾脏纤维化进程的重要因素。