肾实质性高血压

多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发作率有所不同(表1)。

1.能引起高血压的单侧肾实质疾病包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治好或明显改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)病人高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。

2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化现象者高血压发作率最高。此外，无论哪种肾脏病当其发生肾功能损害时，高血压发作率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病病人具有高血压。

(1)引起血容量增加：有如下起因可引起水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，水钠排泄减少;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收;③交感神经系统活化，促进近端肾小管钠重吸收;④一氧化氮(nitricoxide，NO)天生减少，肾小管排钠减少;⑤肾功能不全引起胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激钠泵(Na-K-ATP酶)增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可引起容积性高血压发生(图1)。

(2)引起血管阻碍增加：有如下机制可引起外周及肾脏动脉收缩，血管阻碍增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均刺激血管收缩;②NO天生减少，拮抗血管收缩起因减弱;③GFR下降引起甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因开释，甲状旁腺素及喹巴因都能增加细胞内Ca2浓度，促进血管收缩，并进步管壁平滑肌对缩血管因子敏感性;④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管阻碍增加。这些起因均能引起阻碍性高血压。

在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻碍性高血压均少见，绝大多数病人系两种致病起因并存。与原发性高血压比较，肾实质性高血压的容积起因常更明显。

从上面叙述能够得知，无论容积性或阻碍性高血压发生，都与很多神经体液因子参与相关，表2做了扼要概括。