妊娠高血压综合征病生

1.子宫胎盘缺血学说:1918年Young首先提出子宫一胎盘缺血学说，认为临床上本病易发生于腹壁较紧的初产妇。多胎妊娠、羊水过多等，由于子宫张力增高，影响子宫胎盘间血液供应，或者全身血液循环不通适应妊娠子宫一胎盘的需要，如严重贫血、慢性高血压、肾炎等，导致子宫一胎盘缺血缺氧而发病。此学说解释了临床现象，但没有阐明疾病的本质。

2．免疫学说：认为胎儿胎盘是具有半抗原性移植体，妊高征实质上是胎儿胎盘对母体诱导出的较强的免疫应答反应。精子内有组织相容性抗原（HLA）存在，如胎儿胎盘遗传得到HLA者，HLA处于免疫惰性状态，故能支持母亲免疫系统接受胎儿胎盘异体移植物，反之，则可引起母体抗原抗体反应。临床上妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常孕妇，妊高征患者蜕膜及胎盘血管动脉粥样硬化病变与移植器官时的血管病变相似；妊高征患者体液免疫与细胞免疫功能异常等，都支持免疫学说。

3．弥漫性血管内凝血（DIC）学说：妊娠期多数凝血因子增加，凝血功能增加，纤溶活性抑制，血液处于高凝状态。妊高征患者上述变化更显著，抗凝血酶（ATⅢ）减少，血容量减少，血液浓缩，加之血管痉挛，内皮损伤，胶原暴露，易出现血栓。缺血缺氧之胎盘变性坏死，释放促凝物质进入母体血循环，激发血管内凝血。妊高征患者血中纤维蛋白降解产物（FDP）增高，血小板减少，凝血功能检查异常，甚至有出血倾向，肾小球纤维蛋白沉积，胎盘梗死等均支持DIC学说。但妊高征与DIC的因果关系尚未肯定。

4．其他：近几年来，还有前列腺素合成失调，即具有血管收缩作用的血栓素（TXA2）增高，而具有扩张血管作用的前列环素（PGI2）相对不足而导致血管痉挛、血压升高。母体对血管紧张素Ⅱ的反应过度增强等新学说。有待深入研究。

（一）全身小动脉痉挛 可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质（如血管紧张素Ⅱ）的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状体征。

子宫血管痉挛，胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提高老化，功能不全。病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR），病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。

脑部血管痉挛，脑组织缺氧、水肿、严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷，脑疝形成而致死亡。

心脏血管痉挛，心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。

肾脏血管痉挛，肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭。

肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。

眼底小动脉痉挛、缺血、水肿，严重时渗出、出血，甚至视网膜剥离，出现眼花、视物模糊，甚至失明。

（二）水钠潴留 可能由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留，组织水肿，体重异常增加。

国际上分类方法很多，至今尚无一分类方法。我国于1983年第二届妊高征科研协作会议上制定了现行的统一分类方法。