胡卫民的高血压博客

一、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次，7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。

二、20％甘露醇250ml静滴1次/d脱水，706代血浆500ml静滴,1次/d改善脊髓微循环。

三、给予大剂量维生素Ｂ族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。

四、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。

五、定时翻身拍背预防褥疮。加强患肢功能锻炼，防止肢体畸形。

认识脊髓

脊髓系中枢神经的一部分。脊髓两旁发出许多成对的神经(称为脊神经)分布到全身皮肤、肌肉和内脏器官。脊髓是周围神经与脑之间的通路。也是许多简单反射活动的低级中枢。脊柱外伤时，常全并脊髓损伤。严重折脊髓损伤可引起下肢瘫痪、大小便失禁等。

脊髓位于椎管内，呈圆柱形，前后稍偏，外包被膜，它与脊柱的弯曲一致。脊髓的上端在平齐枕骨大孔处与延髓相连，下端平齐第一腰椎下缘，长约40～45cm。脊髓的末端变细，称为脊髓圆柱。自脊髓圆柱向下延为细长的终丝，它已是无神经组织的细丛，在第二骶椎水平为硬脊膜包裹，向下止于尾骨的背面。

脊髓的全长粗细不等，有两个膨大部，自颈髓第四节到胸髓第一节称颈膨大；自腰髓第二至骶髓第三节称腰膨大。

脊髓的表面有前后两条正中纵沟分为对称的两半。前面的前正中裂较深，后面的后正中沟较浅。此外还有两对外侧沟，即前外侧沟和后外侧沟。前根自前外侧沟走出，由运动神经纤维组成；后根经后外侧沟进入脊髓，由脊神节感觉神经元的中枢突所组成。每条后根在与前根会合前，有膨大的脊神经节。腰、骶、尾部的前后根在通过相应的椎间孔之前，围绕终丝在椎管内向下行走一段较长距离，它们共同形成马尾。在成人(男性)一般第一腰椎以下已无脊髓，只有马尾。

脊髓的横切面，显有位于中央部的灰质和位于周围部的白质；脊髓的颈部，灰质和白质都很发达。

灰质，呈蝴蝶形或“H”状，其中心有中央管，中央管前后的横条灰质称灰连合，将左右两半灰质联在一起。灰质的每一半由前角和后角组成。前角内含有大型运动细胞，其轴突贯穿白质，经前外侧沟走出脊髓，组成前根。颈部脊髓的前角特别发达，这里的前角细胞发出纤维支配上肢肌肉。后角内的感觉细胞，有痛觉和温度觉的第二级神经元细胞，并在后角底部有小脑本体感觉径路的第二级神经元细胞体(背核)。灰质周缘部和其联合细胞以其附近含有纤维的白质构成所谓的脊髓的固有基束，贯穿于脊髓的各节段，并在相当程度上保证完成各种复杂的脊髓反射性活动。

脊髓的白质主要由上行(感觉)和下行(运动)有髓鞘神经纤维组成，分为前索、侧索和后索三部分。

前索位于前外侧沟的内侧，主要为下行纤维束，如皮质脊髓(锥体)前束、顶盖脊髓束(视听反射)、内侧纵束(联络眼肌诸神经核和项肌神经核以达成肌肉共济活动)和前庭脊髓束(参与身体平衡反射)。两侧前索以白质前连合相互结合。

侧索位于脊髓的侧方前外侧沟和后侧沟之间，有上行和下行传导束。上行传导束有脊髓丘脑束(痛觉、温度觉和粗的触觉纤维所组成)和脊髓小脑束(本体感受性冲动和无意识性协调运动)。下行传导束有皮质脊髓侧束亦称锥体束(随意运动)和红核脊髓束(姿势调节).

后索位于后外侧沟的内侧，主要为上行传导束(本体感觉和一部分精细触觉)。颈部脊髓的后索分为内侧的薄束和外侧的楔束。

脊髓是神经系统的重要组成部分，其活动受脑的控制。来自四肢和躯干的各种感觉冲动，通过脊髓的上行纤维束，包括传导浅感觉，即传导面部以外的痛觉、温度觉和粗触觉的脊髓丘脑束、传导本体感觉和精细触觉的薄束和楔束等，以及脊髓小脑束的小脑本体感觉径路。这些传导径路将各种感觉冲动传达到脑，进行高级综合分析；脑的活动通过脊髓的下行纤维束，包括执行传导随意运动的皮质脊髓束以及调整锥体系统的活动并调整肌张力、协调肌肉活动、维持姿势和习惯性动作，使动作协调、准确、免除震动和不必要附带动作的锥体外系统，通过锥体系统和锥体外系统，调整脊髓神经元的活动。脊髓本身能完成许多反射活动，但也受脑活动的影响。

脊髓发生急性横断损伤时，病灶节段水平以下呈现弛缓性瘫痪、感觉消失和肌张力消失，不能维持正常体温，大便滞留，膀胱不能排空以及血压下降等，总称为脊髓休克。损伤一至数周后，脊髓反射始见恢复，如肌力增强和深反射亢进，对皮肤的损害性刺激可出现有保护性屈反射。数月后，比较复杂的肌反射逐渐恢复，内脏反射活动，如血压上升、发汗、排便和排尿反射也能部分恢复。膀胱功能障碍一般分为三个阶段，脊髓横断后，由于膀胱逼尿肌瘫痪而使膀胱括约肌痉挛，出现尿潴留；2～3周以后，由于逼尿肌日益肥厚，膀胱内压胜过外括约肌的阻力，出现溢出性尿失禁；到第三阶段可能因腹壁肌挛缩，增加膀胱外压而出现自动排尿。

脊髓半侧切断综合症表现为病灶水平以下，同侧以上运动神经元麻痹，关节肌肉的振动觉缺失，对侧痛觉和温度觉消失； 在病灶侧与病灶节段相当，有节段性下运动神经元麻痹和感觉障碍。由于切断后索，病灶节段以下，同侧的本体感觉和两点辨别觉消失。由于切断锥体束，病灶节段水平以下，同侧出现上运动神经元瘫痪；由于锥体外系统的抑制作用被阻断，而脊髓后根传入冲动的作用明显，因而肌张力增强，深反射亢进，趾反射变为趾背屈。由于切断脊髓丘脑束，在对侧，相当于病灶节段以下一或二脊髓节段水平以下，痛觉和温度觉消失。由于切断节段的后根受累，同侧出现节段性感觉消失；而由于对上位节段产生刺激，于感觉消失区的上方，有节段性感觉过敏。由于侧角受累，可以出现交感神经症状，如在颈8节段受损害，同侧颜面、头颈部皮肤可有血管运动失调征象和霍纳综合征(瞳孔缩小、眼裂狭小和眼球内陷)。

临床上作腰椎穿刺或腰椎麻醉时，多在第3-4或第4-5腰椎之间进行，因为在此处穿刺不会损伤脊髓。

流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病。临床以发热，呕吐，头痛项强，皮肤淤点淤斑，昏迷惊厥为主症。发病急、变化快是流脑的特征。本病好发于冬春季节，以小儿和青少年患病为主。病情较轻且及时治疗者，预后较好，一般都能差，发病急暴，病情严重者(如反复惊厥，深度昏迷，广泛淤斑等)，预后不良，或可造成后遗症。本病属中医温病范畴，与风沮，春温相近，因传染性强，故也属温疫。

1．上呼吸道感染期；韧见恶寒发热，头痛咳嗽，咽痛流涕等。此期与其他病原菌引起者不易鉴别，多数患者感染即中止于此期，而不发展为菌血症、败血症和脑膜炎。

2．败血症期：高热恶寒、头痛呕吐，神志淡漠，面色呆滞。70％患者在起病数小时后即可出现皮下出血点和淤斑，重者淤斑迅速扩大，并可形成大疱和坏死。血培养多阳性，脑脊液可正常，淤斑涂片可找见脑膜炎双球菌。

3．脑膜炎期：本期症状可与败血症期同时出现，也可稍晚出现。高热，淤魔，头痛剧烈，幼小儿童可表现为突然惊叫不安，呕吐频繁，常呈喷射状，并有烦躁谵语，嗜睡昏迷，四肢抽搐，同时出现脑膜刺激征，如颈项强直，巴氏征、克氏征、布氏征阳性，脑脊液呈典型的化脓性改变，培养及涂片多为阳性。

(1)普通型：此型多见，约占流脑发病者的90％。除少数病例于起病前数小时或1-2日有轻微的上感症状外，大多起病较急，突然高热，体温多在4013以上，伴恶寒或寒战，随即出现反复呕吐、头痛、烦躁，皮肤淤点或疯淤斑，进而出现惊厥。脑膜刺激征阳性。

(2)暴发型

①休克型：多见于2岁以下小儿。起病即有高热、呕吐、惊厥，并在短期内出现全身广泛性淤点淤魔，迅速融合扩大，多在24小时内发生休克。早期面色苍白，口唇青紫，皮肤发花，手足发凉，脉搏细数，神志尚清或嗜睡，血压正常或稍低。晚期血压下降或测不出，神志昏迷。脑膜刺激征多阴性，脑脊液也无显著异常，但淤斑涂片及血培养多阳性。

②脑型：多见于年长儿及青壮年。除高热，皮肤淤点外，头痛剧烈，极度烦躁或尖叫，频繁剧烈呕吐，反复抽搐或持续不解，四肢强直或角弓反张，神志模糊并迅即昏边，面色苍白发绀，血压上升。发生脑疝后，肌张力下降，全身松弛，深度昏迷，呼吸微弱不规则，眼球固定，两侧瞳孔不等大，对光反射消失。最后瞳孔散大而呼吸停止。

1．发病于冬春季节，可有流脑接触史，或未曾接种流脑疫苗。

2．突然高热，头痛，呕吐，皮肤出现淤点淤斑，惊厥，昏迷及脑膜刺激征等。

3。血白细胞总数及中性粒细胞增高。脑脊液呈化脓性改变：外观混浊或脓样，压力增高，白细胞数在1000x10矿几几以上，中性粒细胞占多数，蛋白增多，糖及氯化物降低。皮肤淤点及脑脊液涂片常可找到脑膜炎双球菌，或恢复而不留后遗症。若年龄小，抵抗力脑脊液及血培养阳性。免疫血清学检查阳性，有助于早期快速诊断。

急性播散性脑脊髓炎是一种广泛累及脑和脊髓，尤其是其白质的急性脱髓鞘疾病。本病的病理改变为大脑、小脑、脑干和脊髓等处的白质中有散在的，中小静脉周围的脱髓鞘病源和明显的袖套状淋巴细胞，浆细胞浸润。本病临床上可分脑型、脊髓型和脑脊髓型，多在某种特异型的热病后，(多见于病毒感染)，疫苗接种后(常见狂犬疫苗)发生，少数亦可无明显诱因而自发地发生。

1.脑受累表现：突发头痛、呕吐、脑膜刺激征及不同类型意识障碍，亦可有精神异常，癫痫发作，颅神经受累及偏瘫、四肢瘫。 2.脊髓受累表现：可累及脊髓各节段，以胸髓常见，表现四肢瘫，下肢瘫，感觉丧失，膀胱麻痹。 3.脑脊髓型：病源广泛，脑和脊髓均可累及。

1.急性或亚急性起病，多见于儿童及青少年。 2.病前多有病毒感染或疫苗接种史，并有相应的全身性症状，随即迅速出现以播散性脑和脊髓损害为主的症状和体征。 3.脑脊液检查可有白细胞计数增多，蛋白含量和免疫球蛋白增高。脑电图示慢波数目增多。

1.一般治疗：加强营养及护理。 2.免疫抑制剂治疗。 3.物理疗法。 4.对症支援治疗。

1.治愈：临床症状、体征基本消失。 2.好转：临床症状减轻，体征改善。 3.未愈：临床症状体征无变化。

急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4－14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10－30%。

脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏而引起的神经系统变性疾病。 维生素B12是脱氧核糖核酸合成过程中的辅梅，其缺乏将影响造血机能及神经系统的代谢而发生贫血和神经系统变性。而维生素B12缺乏通常是与内因数分泌的先天性缺陷有关，也可能因各种原因造成维生素B12吸收不良。 本病病变主要在周围神经以及脊髓后索与侧索。多于中年发病，起病呈急性或慢性。临床症状有贫血、深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪，常伴有周围性感觉障碍。

1.神经症状出现前有巨细胞性高色素性贫血、胃大部切除等病史及其症状、体征。 2.步态蹒跚、基底步增宽、深感觉缺失及感觉性共济失调；下肢肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性；四肢远端感觉异常、感觉减退，呈手套、袜套样分布。 3.可有膀胱括约肌功能障碍。 4.可出现精神异常。

1.中青年发病。 2.有贫血和脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状。 3.有关实验室检查有异常发现，如胃酸缺乏、巨细胞性高色素性贫血、血清维生素B12含量降低等。 4.已排除脊髓压迫症、周围神经病、多发性硬化等疾病。

1.早期诊断、及时治疗； 2.一旦确诊或拟诊立即开始大剂量维生素B12治疗； 3.加强营养，加用其他维生素； 4.对瘫痪肢体应加强功能锻炼，进行理疗和康复医疗。

1.治愈：临床症状体征消失。 2.好转：临床症状改善。 3.未愈：临床症状体征无改善。

本病主要累及脊髓的后索和侧索，本病如能在发病后3个月内积极用维生素B12治疗，常可获得完全恢复。若不经对症治疗，常在发病2－3年后进展，甚至危及生命。因此早期诊断、及时治疗是决定本病预后的关键。因此有上述症状时要及时到有条件的神经诊治。切勿轻信社会游医，以免延误诊断和治疗，浪费钱财，危及生命。

目的在减轻疼痛，使患者能多做运动，并增进生活质量；不能改变疾病的病程及活性。剂量可由患者根据疼痛程度自行调整给药，以晨间僵硬为主的症状，可於睡前投与长效剂量。可能的副作用为：肠胃不适、水肿、肾功能障碍等。

最常被使用的药是「磺胺匹林」Salfasalazine，具有调节满免疫系统的功用，可改变强直性脊柱炎的疾病活性。一般建议应早期使用，少数人使用后有副作用--主要是皮肤过敏、肠胃不适、肝功能障碍...等。

3. 中医中药治疗

特效中药“骨立康”强直性脊柱炎专方，既有明显的消炎止痛作用，又有显著的免疫调节作用。能快速减轻或消除炎症性疼痛，改善以晨间僵硬为主的症状。适应症包括： 1).40岁以前发病者， 2).疾病活性仍高时，3).有周边关节炎及关节外症状、晨间僵硬者，4).发病初期1-10年内。 患者用药，2个月1疗程，根据患者病情的不同，2－5个疗程可达临床治愈。 “骨立康”组方，能有效调节机体的免疫系统，改变强直性脊柱炎的疾病活性，阻止炎症发展；改善钙磷代谢，防治骨质疏松，阻止椎体变形；抑制成纤维细胞增殖，防治韧带硬化、僵直，阻止脊柱强直；改善胃肠及肝肾功能，提高机体的抗病能力。

病程及预后

强直性脊柱炎的病程通常是慢性、反反覆覆的。评估疾病活性最好的指标是患者的症状。整体而言，只要积极的采用有效药物治疗并多运动，强直性脊柱炎的预后是相当良好的，一般并不影响寿命(14)。百分之九十的患者仍然可以拥有良好的生活质量。预后不好的指标是：1.发病年龄小於十六岁，2.有周边关节炎者，3.侵犯关节以外器官的患者，4.疾病活性常居高不下者。

强直性脊柱炎是一个常见但却容易被忽略的疾问题。经过详细的询问病史、理学检查、X光摄影及医师的警觉心，要诊断强直性脊柱炎其实并不难。尤其年轻人的反覆下腰痛，若并有晨间僵硬，应考虑强直性脊柱炎之可能。早期诊断及治疗有助於改善病程并增进生活质量。治疗原则为积极采用有效的中药治疗（如：骨立康组方）。一旦被诊断强直性脊柱炎，最重要的是严格按规定疗程服药治疗并定期复诊检查，以避免脊椎变形及并发症。

强直性脊髓炎

1.强直性脊柱炎（Anky losing spondy litis,简称AS）是一种血清反应阴性，常见的骨关节疾病，多见于青年男性，16～32岁发病较多，多数患者呈隐匿发病，病变早期呈转移性、上行性腰背疼痛，以下腰痛最多见，伴有困倦乏力，消瘦气短、贫血状，少数可伴有低烧，以及晨僵，夜间翻身困难，起床费力或活动受限，一种姿势保持长久症状明显，此时常被忽视为腰肌劳损等其他疾病，常常不能引起人们的重视，本病发展缓慢，可迁延10～20年，发展到后期，病情发展往往较快，很短时间内形成驼背畸形，关节强直，X线片中发现脊柱已形成竹节样改变，并出现全身症状及内脏受累，有少数病人卧床瘫痪，甚至死亡。

这是一种综合征,不是一种疾病,脊髓出现累及灰质与白质的急性炎症,可波及胸段脊髓一个或多个邻近的节段.

病因往往不明,但有些病例发生在非特异性病毒感染或免疫接种之后,提示与免疫相关的病因；另一些病例则与血管炎,静脉注射苯丙胺或海洛因,莱姆病,梅毒,结核或寄生虫,或真菌感染有关.

通常,从足部与腿部开始的上升性无力与麻木以及排尿困难在数天之内发展出来；再经过数天可以进展到严重的地步,通常出现在病变水平以下感觉与运动功能完全丧失的截瘫,伴尿潴留与排便功能失控.偶尔,后柱内传导束的功能有保存,至少在初期是如此.可有下腰背痛,头痛与颈项强直.本综合征偶尔可有复发.

急性横贯性脊髓炎必须与吉兰-巴雷综合征,脊髓前动脉闭塞以及特别是由硬脊膜外脓肿,血肿或肿瘤引起的急性脊髓压迫症相鉴别.应该考虑到的急性横贯性脊髓炎可以有治疗措施的病因有急性脑膜血管型梅毒,支原体感染和多发性硬化.

脑脊液检查可发现单核细胞,蛋白定量略有增高.MRI可排除扩展性的髓外病变.MRI或脊腔造影术可能显示脊髓有肿胀,偶尔在病变水平引起蛛网膜下腔的阻塞.如进行脊腔造影术,应作病人仰卧位与俯卧位双重检查以排除血管畸形.在少见的结缔组织血管性疾病伴发的病例中有血清学方面异常的发现.

如未能找到明确的病因,治疗限于对症或非特异性处理.如有伴发的情况,例如血管炎,应予治疗.肾上腺皮质激素的疗效未能得到证实,除了在继发于多发性硬化的脊髓炎病例中ACTH或皮质激素可能导致症状的逆转.不过,由于在特发性病例中也可能存在免疫系统的致病机制,往往都给予强的松治疗.除了病毒性脑膜脑炎之外,大多数病例都后遗有严重的神经障碍.一般说来,病程演进愈急则预后愈好.

视神经脊髓炎，又称Devic病或Devic综合症，是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的，单眼或双眼失明，其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。

病因及发病机制

本病的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中，西方人的多发性硬化以脑干病损为主，东方人则以视神经和脊髓损害最常见，可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明，但临床差别，以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。

好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。

1、视神经受损症状：急性起病者，可在数小时或数日内，单眼视力部分或全部丧失；一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛，眼球运动或按压时疼痛明显；眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。

亚急性起病者，1~2个月症状达到高峰；少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。

2、脊髓受损症状：脊髓受累以胸段和颈段多见，表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外，不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征（屈颈时，自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部）。

1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高，与多发性硬化不同，只有少数病者可出现寡克隆IgG带。

2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。

3、脊髓核磁共振检查发现，80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个，或3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段。

典型病例临床诊断并不难，但仅有一次孤立发作且仅有一个部位症状则诊断困难，但后来的临床进展可证实。核磁共振显示的视神经和脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要的诊断依据。

注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼，没有脊髓病损，也没有缓解-复发的病程；多发性硬化的脑脊液细胞数及蛋白的增高不如视神经脊髓炎明显，并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段，而视神经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段等特点有助鉴别。

脊髓炎是一种破坏脊髓功能炎性疾病,可分为急性脊髓炎和慢性脊髓炎.其病变常发生在胸段脊髓，如果病变仅侵犯几个节段脊髓的灰质和白质，称为横贯性脊髓炎，如果病变不断地向上发展，则称为上升性脊髓炎（属继发性神经损害）。确切的病因还不十分清楚，可能是病毒感染或因病毒感染后人体的自体免疫反应所引起。也有少数病人是在疫苗接种后发病（属人体的排异反应所致）。外伤、过度疲劳可以是本病的诱发因素。中医认为是风寒湿邪而致属五萎之症"。

急性脊髓炎：是指非特异性局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎，临床特点为病变水平以下肢体瘫痪，各种感觉缺失，膀胱、直肠、自主神经功能障碍。 起病急，病前有上感症状或疫苗接种史。病变部位疼痛、束带感，双侧肢体麻木、无力、大小便障碍。

慢性脊髓炎：也称亚急性脊髓炎多呈现脊髓联合变性属神经元变性（请访问神经元损害）

脊髓炎导致肢体功能完全（截瘫）或部分丧失是由于脊髓神经细胞受病毒侵害并发水肿导致髓鞘扩乏脱失（神经细胞失养）神经功能麻痹所致。目前脊髓炎医治方法是采取激素冲击疗法和蛋白脱水疗法，部分患者可以使病情得到有效的控制，而在疾病的恢复期依赖激素非久之法，且长服用期激素对人体的影响非常严重，并且会继发很多意想不到的病症，无疑一病未好又加一病，且疗效不能巩固容易复发。脊髓炎后期患者因脊髓受到病毒侵袭并发神经功能麻痹或损害不能支配肢体活动，有些患者深至出现严重截瘫（属脊髓长期缺血缺氧神经功能失去自主调节），医者多采用神经营养以及中医的养补髓疗法虽然不错，但唯独缺乏直接兴奋脊髓神经（神经细胞）之药物，从而使一部分患者在有效的治疗期内得不到良好的恢复（神经一般在1-2年内就继发缺血性萎缩软化）、使患者宝贵的肌体在轮骑上苦度余生。

治疗：脊髓炎侵袭脊髓导脊髓神经功能麻痹治疗恢复在于病情控制后的早期，若发病时间过久，脊髓因缺血继萎缩软化变性则恢复更为困难，能否达理想的恢复关键在于早期的治疗。

来源网址