高血压肾病 神血管病知识

肾血管肾病知识肾高血压，肾血管病为一种继发性高血压，病因复杂，内因外因都有。可导致肾血管高血压。本片来讲解神血管病的知识。肾素、血管紧张素、醛固酮体系，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必需与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合高血压与肾病的恶性循环才发生效用。当肾素作用于肾素底物的分子结构，使在第10及第11亮氨酸联接处断裂，释出十肽成为血管紧张素I。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，格外在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之中断裂，释出八肽，成为血管紧张素II(AII)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AIII)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素II强数倍。血管紧张素II～III的作用：①直截使血管收缩；②经交感神经系统而简捷收缩血管；③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出；④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者维持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而摧毁了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。实验证实，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加四面阻力；另一方面是经过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。肾血管的病理变化、在肾血管性高血压中，肾血管疾病的病理变化有几种不同类型。根据国外文献所载，主要分为动脉粥样硬化和纤维肌肉增生两型。在临床表现上各有其特点，前者发病率高于后者。在我国则以多发性大动脉炎*多见。1、多发性大动脉炎19世纪末叶Savory和本世纪初期Takayasu即已观测到胸主动脉原发性动脉炎可使主动脉弓大的分支闭锁，从而影响脑、眼和上肢的血液供给。随后，人们也发现这一炎性变化发生于腹主动脉及其分支。当病变累及肾动脉开口时，则产生肾血管性高血压。此症在国家为*多见，国内也有不少报导。2、动脉粥样硬化一般发生于老年患者，男性多于女性。所产生肾动脉阻塞，多在近端2cm，间或累及动脉远端或其分支。病变发生于动脉内膜，形成粥样斑块；可沿血管壁蔓延，使管腔狭小和内膜摧毁。内膜被一堆无细胞的粥样物所代替，其中有脂肪、钙盐沉着、吞噬坏死碎屑的组织和血栓等。肾动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的局部表现。单侧病变中，左侧较右侧为多见。这就须要患者多多少少了解一些有关肾病的症状方面的知识，这对早期发现病情是有帮助的，这样也能早治疗!3、纤维肌肉增生常见于青年患者，女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3段，常累及分支，单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种：①纤维肌肉增生：病变发生于血管中层，平滑肌与纤维组织同时增生。动脉壁呈同心性增厚，弹力溃破而引起壁间血肿，在血肿四面有大量胶原型成。血管造影示肾动脉或其分支有光滑狭小；②内膜纤维增生：内膜明显增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭小部分变形，有进展倾向。血管造影表示肾动脉中段有灶性狭小；③外膜下纤维增生：病变位于血管的外弹力层，中层外膜有胶原沉着。由于肾动脉被大量稠密的胶原所环绕使血管变窄。血管造影示有不规则的狭小，侧支循环丰富。④中层纤维增生：主要是纤维组织增生，内弹力膜变薄或消逝，肌纤维被胶原所代替，中层淡薄，部分呈球囊性扩张，病变一般较为广泛，大多蔓延血管远端2/3或可累及分支。血管造影表示肾动脉呈念珠状。经过以上介绍您是否对肾血管病有了一些熟习？如果您有其他疑问，请咨询本站在线专家。（编辑： 文月 ）