羊水栓塞死亡率为何这么高

众所周知，羊水的主要来源，孕早期主要是由羊膜上皮细胞分泌而来。自妊娠中期，胎儿肾脏开始工作产生胎尿，参与羊水形成。随着胎儿逐渐长大，尿量逐渐增多，羊水中尿素、尿酸，肌酐等均增加，羊水中还有胎儿脱落的上皮细胞和毳毛及消化道和呼吸道分泌物。

自中孕期开始，胎儿不断吞咽羊水，大部分随胎儿血液循环转输至母体。

“栓塞”顾名思义就是阻碍、堵塞的意思，而“羊水栓塞”最直接的解释就是在分娩过程中，羊水突然进入母体血循环，引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血、肾衰竭或猝死的严重分娩并发症。现在也有研究认为是一种严重过敏反应。

通俗一点说就是：在分娩的时候，羊水通过子宫创面进入了母体的血液里，这些物质进入母体血液，会引发肺栓塞、休克、弥漫性血管内凝血等严重的并发症，并且孕产妇死亡率极高。

虽然医学的进步已经能够解决许多高危状况，但羊水栓塞仍是让医生“谈虎色变”。更可怕的是，以目前的医学技术，没有在产前检查时查出羊水栓塞先兆的方法，所以也就不存在有效预防其发生措施。唯一令人欣慰的是，羊水栓塞的发病率并不高，仅为4/10万—6/10万之间，但死亡率超过60%—80%，所以救治难度很大，是一个死亡率很高的极其凶险的并发症。

首先表现在：孕妈妈可在分娩时、分娩后的短时间内，出现烦躁不安，寒战、呕吐，继而咳嗽、呼吸困难，突然发生让人猝不及防的休克。病情急骤的孕妈妈甚至在惊叫一声后便血压消失，数分钟内即迅速死亡。

其次：孕妈妈会出现持续的阴道大出血，而且这种出血往往不能凝固，有时还伴皮肤、胃肠道及尿道出血。由于凝血因子被大量消耗，即使输入大量的鲜血也常常无法阻止血流不止以及循环衰竭。

数据显示，一旦发生羊水栓塞，即使积极抢救，死亡率也十分高。死亡的时间快到可从数分钟至数小时，约1/3的患者在发病半小时内死亡，另1/3在发病1小时内死亡，多由于肺血管栓塞引起，其余1/3死于血液不凝或肾功能等多脏器衰竭。

由于羊水栓塞一旦发生病程进展迅速，往往来不及抢救。因此，医生形容救治羊水栓塞如同跟“死神”抢夺生命一般。

“羊水栓塞多发生在分娩过程中，尤其在胎儿即将娩出前，或产后短时间内，剖宫产者多发生在手术过程中。”杨慧霞介绍说，由于羊水栓塞进展过程相当快速，通常是在产妇快要生产或是刚生产完的一段时间内，产妇会突然发生呛咳、呼吸困难、紫绀、抽搐、血压降低、休克、大量出血、甚至出现死亡的危机。

“即使产前进行了无数次检查，但由于目前并没有有效的预测羊水栓塞的方法，更没有特别的方法去诊断，目前诊断主要根据临床表现和体征，但不幸的是许多羊水栓塞患者临床表现并不典型，有时很难进行早诊断、早处理。”杨慧霞如是说。

“产前并没有明显的指征可以判断孕妇是否会发生羊水栓塞。”杨慧霞强调，羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理。“及时的产科处理对于抢救成功与否有着密切关系。”

就病理生理学上来说，羊水栓塞的成因还并不完全清楚。当羊水和胎儿的细胞进入母体的血液循环会产生三个阶段的反应：第一阶段肺动脉血管痉挛并有肺高血压和右心室压力升高，因此产生缺氧的状况。缺氧又会导致心肌和肺微血管损伤，接着左心室衰竭和急性呼吸窘迫症候群就会发生了。患者如果安全地度过了第一个阶段并未死亡，接着就进入了第二个阶段的反应，这个阶段的特征为大量出血并有子宫收缩无力和弥散性血管内凝血，可变成为产后大出血、血不凝、身体其他部位如皮肤和黏膜等出血。第三阶段主要表现为肾功能衰竭，可出现尿少、无尿和尿毒症现象。

羊水栓塞如果在第一产程发病，应该积极改善孕妇呼吸循环功能，同时做好迅速进行剖宫产终止妊娠去除病因。如果在第二产程发病，应行阴道助产结束分娩。如果发生产后大出血，经过积极处理仍不能止血，就应当机立断，行子宫切除术。

杨慧霞告诉记者，由于羊水栓塞产妇的病程进展和病情严重程度都不一样，及早行全子宫切除术，即可去除致病因子，阻断羊水成分继续进入血循环又可控制胎盘剥离面出血导致的严重产后出血。“尽早诊断并切除子宫，抢救成功的几率就会高一些，切晚了往往无济于事。”杨慧霞遗憾地说，由于该病具有极高的凶险性，有时切掉了子宫也救不了命，这非常令人惋惜，但这也是产妇家属必须面对的现实。

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