急性肾小管坏死的发病机制

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急性肾小管坏死是医院获得性急性肾功能衰竭的最主要原因，通常由缺血或肾毒性因素所致，但在多数情况下两者兼而有之(图14—1—4)。在ICU 中，2／3的急性肾功能衰竭为肾缺血、脓毒症及肾毒性因素共同所致，与缺血导致的细胞内三磷酸腺苷(ATP)缺乏和中毒导致的直接肾小管上皮细胞损伤有关。急性肾小管坏死时伴有肾实质结构的改变，在肾脏灌注恢复之后，肾功能通常不会立即恢复。严重的急性肾小管坏死，可出现双侧肾皮质坏死和不可逆性肾功能衰竭。

迄今为止，急性肾小管坏死的确切发病机制并不十分清楚，造成急性肾小管坏死的病因复杂，发病机制存在差异。但均涉及肾小管上皮细胞损伤和GFR 下降两个方面，并影响肾小管上皮细胞修复过程和预后。以下介绍急性肾小管坏死的发病机制[30,31]。

组织形态学改变

缺血和中毒所致急性肾小管坏死的组织形态学改变相似，往往以外髓部肾组织的病变最为严重，包括近端小管的直部(pars recta)和远端小管髓襻常见的是单个或成簇小管上皮细胞的脱失。严重时，。肾小管基底膜裸露；裸露区域附近的肾小管上皮细胞扁平、变宽，部分覆盖于裸露区。在小管腔中可见脱落的小管上皮细胞，除少数细胞呈现“坏死”的特征外，多数细胞仍貌似“正常”，也有部分细胞呈现“凋亡”的特征。

急性肾小管坏死时的另一个显著特征，是近端小管上皮细胞刷状缘的改变，多见于皮质和外髓部的近端小管。刷状缘的微绒毛明显变短，严重者可完全消失，小管腔中可见脱落的刷状缘微绒毛。小管腔中可见大量管型，含有T-H蛋白(Tamm—Horsfall protein)成分和脱落的小管细胞、刷状缘及其他细胞碎屑等。小管周围毛细血管充血，也是急性肾小管坏死特征性病变之一，特别是在外髓部和皮髓交界区。在外髓部直血管周围，可见轻至中度炎性细胞浸润。

急性。肾小管坏死时，常见小管上皮细胞再生现象(细胞体积较大、细胞质嗜碱性和细胞核深染)，最多见于细胞脱落明显的区域。但在同一肾活检标本中，同时可见肾小管再生和肾小管缺血的现象。