胎儿水肿的超声诊断及病因分析

26例胎儿水肿，其中16例诊断为非免疫性水肿，占比61.5%，3例心脏畸形，2例地中海贫血，2例巨细胞病毒感染，1例梅毒感染，2例双胎输血，6例原因不明；10例诊断免疫性水肿，占比38.5%，因母儿血型不合RH（-），胎儿溶血，导致胎儿水肿。

水肿的严格定义指一个以上体腔中液体过多，即在皮下水肿、胸腔积液、腹腔积液、心包积液中至少同时存在2种，一些学者还将羊水过多、胎盘水肿、孤立性液体积聚（胎儿腹水）包括在内。本组26例病例水肿同时存在2种及以上；近年来，由于超声技术的发展，能够清晰显示胎儿软组织厚度及浆膜腔积液，使胎儿水肿产前诊断不困难，但产前诊断水肿原因仍有一定难度；胎儿水肿是许多病理生理机制所致的一种临床表现，由红细胞抗体引起的同种免疫的胎儿水肿为免疫性水肿（IHF），血型不合以外由于引起的胎儿水肿为非免疫性水肿（NIHF）。抗D免疫球蛋白的使用之后，免疫性水肿比例不断下降，不足20%，本组病例免疫性水肿占比仍高达38.5%。

超声图像特点：头皮及四肢皮下水肿，颅骨与头皮呈双环征(正常小于5mm)，胸腹壁增厚可达2-3cm，四肢皮下组织增厚。胸腔内见液性暗区，肺组织被压缩。腹腔内见液性暗区，肠管及肝脏漂浮于其中。部分心包腔见积液。胎盘增厚大于5cm，胎盘附着面增宽；或伴有胎儿其他系统畸形。

免疫性胎儿水肿，本文10例，系母儿血型不合所致的胎儿水肿。母亲血RH（-），Coombs间接试验阳性，抗D效价最低1:16，最高者1:256。母体内有免疫抗体存在，与胎儿血红细胞内抗原结合，发生溶血，严重溶血导致贫血、心力衰竭而出现水肿。

本组病例均为经产妇，有1-5次生产、引产及流产史，其中例4例1次宫内死胎史，2例2次宫内死胎史，1例5次宫内死胎史，均为妊娠中晚期发现胎死宫内；超声特点为胎儿胸腹腔积液、头皮及水肿皮下水肿，胎盘增大、增厚。

资料显示，非免疫性水肿发生率1/1500-4000[1]，死亡率高达90-100%，国外报道妊娠24周后诊断的胎儿水肿病例，其存活率达42-55%[2]。

引起胎儿非免疫性水肿原因很多，宫内感染、胎儿畸形为主要原因，贫血、双胎输血也占比较高；其中仍有许多病例原因不明；本组16例非免疫性胎儿水肿中，心脏畸形3例，21三体2例，a地中海贫血1例，共占37.5%；2例巨细胞病毒感染，1例梅毒感染，占18.7%；2例双胎输血，占12.5%；6例原因不明，占37.5%；资料报道，30-75%胎儿非免疫性水肿伴羊水过多[3]，本组5例伴羊水过多，占31.3%；超声特点为胎儿头皮及水肿水肿、胸腹腔积液，但胎盘大多不增宽，增厚不明显。

本文免疫性胎儿水肿占比高达38.5%，与文献报道相差甚远，分析其原因，主要有以下几个方面：我院处西南偏远经济欠发达地区，抗D免疫球蛋白未广泛使用，地处工矿，外来务工人员较多，自身素质相对较低及经济原因，多次妊娠、生产，导致免疫性水肿发生比例高，仍为基层医疗机构发现胎儿水肿的比较主要原因。

非免疫性水肿的主要原因包括染色体畸形、心血管结构异常、心率失常、胸部畸形、血液病，特别是遗传病和感染，部分比例明确原因约占20%，本文6例不明原因占比约37.5%，与我院诊断水平有关。

随着临床和胎儿医学的不断发展，胎儿疾病的诊断水平不断提高，染色体异常、代谢性疾病病例不断增多，成为目前非免疫性水肿最常见原因；心血管疾病（心脏结构畸形、快速型及缓慢型心律失常）是胎儿非免疫性水肿第二个最常见原因，特别是妊娠后半期更易发现，明显的左心梗阻性疾病最常见，可致右心室血容量增加，动脉导管或卵圆孔狭窄进一步加重这种疾病。