固定于一侧眼及眼眶周围的晚间头痛

头痛固定于一侧眼及眼眶周围，发作多在晚间，多见于丛集性头痛。丛集性头痛(cluster headache)是所有头痛中比较严重的一种，属于血管性头痛之一。因头痛在一段时间内密集发作而得名。既往的教科书都把此病作为偏头痛的一个亚型，近年来已确认其为一个独立的疾病实体，因其发病机制、临床表观与偏头痛均有不同。

固定于一侧眼及眼眶周围的晚间头痛是由什么原因引起的？

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病因不明，传统的观点认为该疾病与血管功能障碍有关。发病机制：有以下几种观点可供参考：①血管源说：某些扩血管药物，如硝酸甘油、组胺、乙醇等可诱发发作，而缩血管药物，如麦角胺、去甲肾上腺等可使之缓解。有研究发现其发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大，发作停止后变小。经颅多普勒检查，发作时痛侧大脑中动脉平均血流速度明显高于对侧，也高于缓解期，而痛侧大脑前动脉流速低于对侧。热成像检查发现痛侧眶区散热增加。有人发现丛集发作期眶上静脉及海绵窦有炎性改变，导致眼静脉回流障碍并激活疼痛神经纤维，引起眼痛、流泪、鼻塞、流涕等症状。②神经源说：发作疼痛均发生在三叉神经第1、2支分布区，提示与三叉神经有关。可能三叉神经受到逆行性刺激，诱发P物质和其他血管活性肽释放，引起血管扩张而头痛。疼痛发作侧的自主神经症状，提示交感神经兴奋性降低，副交感神经兴奋性增高，说明自主神经功能障碍在发病中起一定作用。实验发现眶上静脉及海绵窦炎症可能损害交感神经纤维，引起自主神经症状，因此，可以认为血管因素和神经因素在头痛发作中可能共同起作用。发作有明显周期性，有的像定时钟一样，每天几乎在恒定的时间发作，因此有人提出可能存在中枢神经系统功能障碍，如源于下丘脑后部调节自主神经的神经元功能障碍，下丘脑前部，如视上核与生物钟节律有关的神经功能紊乱。生物钟受5-HT调节，某些治疗丛集性头痛的药物可加强5-HT能神经传导，提示有5-HT能神经的功能障碍。③组胺说 组胺是一种强血管扩张药，部分患者血中组胺增高，皮下注射组胺可以诱发患者头痛发作，临床症状很像组胺反应，应用组胺脱敏治疗对部分患者有效。此外，有人发现患者痛侧颞部皮肤肥大细胞增多，其活性增强，该细胞能合成和释放某些血管活性物质，如组胺、5-HT等。据此提出该疾病的发病与组胺有关，但确切机制，因果关系并不清楚。

固定于一侧眼及眼眶周围的晚间头痛应该如何诊断？

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病因不明，传统的观点认为该疾病与血管功能障碍有关。发病机制：有以下几种观点可供参考：①血管源说：某些扩血管药物，如硝酸甘油、组胺、乙醇等可诱发发作，而缩血管药物，如麦角胺、去甲肾上腺等可使之缓解。有研究发现其发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大，发作停止后变小。经颅多普勒检查，发作时痛侧大脑中动脉平均血流速度明显高于对侧，也高于缓解期，而痛侧大脑前动脉流速低于对侧。热成像检查发现痛侧眶区散热增加。有人发现丛集发作期眶上静脉及海绵窦有炎性改变，导致眼静脉回流障碍并激活疼痛神经纤维，引起眼痛、流泪、鼻塞、流涕等症状。②神经源说：发作疼痛均发生在三叉神经第1、2支分布区，提示与三叉神经有关。可能三叉神经受到逆行性刺激，诱发P物质和其他血管活性肽释放，引起血管扩张而头痛。疼痛发作侧的自主神经症状，提示交感神经兴奋性降低，副交感神经兴奋性增高，说明自主神经功能障碍在发病中起一定作用。实验发现眶上静脉及海绵窦炎症可能损害交感神经纤维，引起自主神经症状，因此，可以认为血管因素和神经因素在头痛发作中可能共同起作用。发作有明显周期性，有的像定时钟一样，每天几乎在恒定的时间发作，因此有人提出可能存在中枢神经系统功能障碍，如源于下丘脑后部调节自主神经的神经元功能障碍，下丘脑前部，如视上核与生物钟节律有关的神经功能紊乱。生物钟受5-HT调节，某些治疗丛集性头痛的药物可加强5-HT能神经传导，提示有5-HT能神经的功能障碍。③组胺说 组胺是一种强血管扩张药，部分患者血中组胺增高，皮下注射组胺可以诱发患者头痛发作，临床症状很像组胺反应，应用组胺脱敏治疗对部分患者有效。此外，有人发现患者痛侧颞部皮肤肥大细胞增多，其活性增强，该细胞能合成和释放某些血管活性物质，如组胺、5-HT等。据此提出该疾病的发病与组胺有关，但确切机制，因果关系并不清楚。

固定于一侧眼及眼眶周围的晚间头痛容易与哪些症状混淆？

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1、偏头痛：丛集性偏头痛发作与典型偏头痛容易鉴别，但是，与非典型性偏头痛(如普通型偏头痛、面部偏头痛等)常不易鉴别。普通型偏头痛发作时，有部分患者有视觉障碍或其他血管痉挛的表现。头痛常是普遍性而不限于一侧，也没有连续和密集发作的特点。面部偏头痛，有些患者头痛的部位虽然也在面部或与丛集性头痛的部位一样，但疼痛一般较轻而持续时间较长。当然，有关组织胺的检查可以帮助进一步诊断。

2、血管性头痛：丛集性头痛发病机制是患者头痛时头颅外动脉扩张现象，因此传统上列为血管性偏头痛特殊类型。但本头痛与内分泌紊乱无明显关系，更年期发作不见减少，发作时血浆中5-羟色胺并不减少，而组织胺升高，由于颈部血管对组织胺超过敏反应所致。紧张、饮酒、服用硝酸甘油可以激发，亦有人认为缺氧也可以诱发。

病因不明，传统的观点认为该疾病与血管功能障碍有关。发病机制：有以下几种观点可供参考：①血管源说：某些扩血管药物，如硝酸甘油、组胺、乙醇等可诱发发作，而缩血管药物，如麦角胺、去甲肾上腺等可使之缓解。有研究发现其发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大，发作停止后变小。经颅多普勒检查，发作时痛侧大脑中动脉平均血流速度明显高于对侧，也高于缓解期，而痛侧大脑前动脉流速低于对侧。热成像检查发现痛侧眶区散热增加。有人发现丛集发作期眶上静脉及海绵窦有炎性改变，导致眼静脉回流障碍并激活疼痛神经纤维，引起眼痛、流泪、鼻塞、流涕等症状。②神经源说：发作疼痛均发生在三叉神经第1、2支分布区，提示与三叉神经有关。可能三叉神经受到逆行性刺激，诱发P物质和其他血管活性肽释放，引起血管扩张而头痛。疼痛发作侧的自主神经症状，提示交感神经兴奋性降低，副交感神经兴奋性增高，说明自主神经功能障碍在发病中起一定作用。实验发现眶上静脉及海绵窦炎症可能损害交感神经纤维，引起自主神经症状，因此，可以认为血管因素和神经因素在头痛发作中可能共同起作用。发作有明显周期性，有的像定时钟一样，每天几乎在恒定的时间发作，因此有人提出可能存在中枢神经系统功能障碍，如源于下丘脑后部调节自主神经的神经元功能障碍，下丘脑前部，如视上核与生物钟节律有关的神经功能紊乱。生物钟受5-HT调节，某些治疗丛集性头痛的药物可加强5-HT能神经传导，提示有5-HT能神经的功能障碍。③组胺说 组胺是一种强血管扩张药，部分患者血中组胺增高，皮下注射组胺可以诱发患者头痛发作，临床症状很像组胺反应，应用组胺脱敏治疗对部分患者有效。此外，有人发现患者痛侧颞部皮肤肥大细胞增多，其活性增强，该细胞能合成和释放某些血管活性物质，如组胺、5-HT等。据此提出该疾病的发病与组胺有关，但确切机制，因果关系并不清楚。