诱发系统性红斑狼疮的原因有哪些

系统性红斑狼疮是一种与自身免疫有关的全身性免疫系统性疾病。主要以皮肤、肾脏、关节、浆膜、血液、中枢神经系统等多脏器受累和损害。与遗传，副粘病毒的淋巴组织感染，日光紫外线过敏，药物诱发大量自身抗体，外伤感染，手术、精神创伤等外界刺激有关，而发生免疫功能紊乱，致使生理功能障碍，各组织血管遭受损伤而形成。那么诱发系统性红斑狼疮的原因有哪些?

(1)疾病易感性，SLE不是单一基因的遗传病，而其发病与多种遗传异常相关，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亚型与SLE的发病显著相关;纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关;此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。

(2)免疫细胞紊乱，SLE患者自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞系统紊乱有关。T细胞和B细胞紊乱还可出现异常的免疫耐受。SLE患者体内除抗ds-DNA抗体滴度显著升高外，核小体是SLE疾病发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在SLE的发病过程中，外来抗原的交叉反应促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。

(3)诱发因素，遗传因素和体液微环境提供了SLE易感背景，但是SLE的发生或病情活动可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟和影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答;应激可通过促进神经内分泌改变而影响免疫细胞功能;饮食可影响炎性介质的产生;毒品包括药物，可调节细胞反应性和自身抗原的免疫原性;紫外线照射等物理因素可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤存在很大差异。

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