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心功能失代偿期是什么意思

发布日期:2014-10-21 02:44:34 浏览次数:1595

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建议:你好,根据你描述的情况,心脏有很大的储备力,当患病的心脏负荷增加,心排血量减少时,心脏可通过以下途径进行代偿,使心排血量增加甚至接近正常,此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有:(一)交感神经兴奋心功能不全开始时,心排血量减少,血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器,同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器,两者均可反射性地引起交感神经兴奋,使心肌收缩力加强,心率加快,心排血量增加。(二)心室舒张末容量增加由于交感神经兴奋,通过儿茶酚胺释放增多,全身各组织器官内的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩,使血容量重新分布,以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少,静脉压升高,故回心血量有所增加。此外,肾素一血管紧张-醛固酮系统的活性增加,加强肾脏对钠及水份的重吸收,使细胞外液及血容量增加,回心血量更为增多。Frank—Starling定律,即心室舒张期未容量在一定范围的增加,可使心肌收缩力加强,因而心搏血量增加。(三)心肌肥厚持久的容量负荷或压力负荷加重时,可使心肌肥厚,心肌收缩的功能单位一肌节数目增多,因而心肌收缩力加强。通过以上代偿功能,心排血量增加,尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要,而不发生瘀血症状,称为心功能代偿期。

追问:2011年发现走路气短,睡觉都出现,于是在遵义医学院胸部平片正位DX摄影,检查所见:双肺野密度减低,紊乱,双上肺见多发索影,左上肺见斑块状高密度影,肺门大小、位置未见异常,纵隔未见移位,心脏大小,形态未见异常,双隔面光注滑,肋隔角锐利。检查结论:双侧肺气肿,双肺间质性改变,双上肺纤维化灶并左上肺钙化灶。今年我发觉情加重,又于2013年7月在遵义3417肺病专科医院去检查住院作CT螺旋扫描,影像表现:两侧胸廓对称,两肺纹理增多紊乱,肺野透光增强,两肺小斑点影及纤维条束影,左肺及右下肺小钙化灶,右中肺支气管轻度扩张,左侧肺门班片钙化影,气管,支气管通畅,纵隔未见移位,气管旁、隆突前下,血管前及腔静脉后未见肿大淋巴结,心影大小形态未见异常,大血管未见异常,胸腺呈脂肪密度影,未见增大,双侧胸膜无增厚,未见胸腔积液。结论:1、慢支炎、肺气肿,2、右中肺支气管轻度扩张,3.、两肺陈旧性病灶。还作了其他检查,修正诊断:1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期,2、双肺继发生感染,3慢性肺源性心脏病,心功能失偿期,4、呼吸衰竭,5、支气管扩张,6、低氧血症,7冠心病?8、肝襄肿。

回复:你好,这种情况,病情较严重,需要到医院住院治疗的,建议及时到的医院就诊

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