蛛网膜增厚的症状起因

发布时间：2008-04-11来源：飞华健康网医生组59人关注

人的大脑表面有三层脑膜，其中有一层像蜘蛛网一样包绕在大脑的表面，其下有一个潜在的间隙，称为蛛网膜下腔，当蛛网膜下腔有血液流入时，我们就称为蛛网膜下腔出血。 蛛网膜下腔出血主要表现为：突然出现难以忍受的头要裂开样疼痛或生平最剧烈的头痛，有人表现为脖子后面剧痛，不能低头;同时患者会剧烈的呕吐，烦躁不安;还有一部分患者会出现一过性的意识丧失，但持续时间一般情况下不会很长。 蛛网膜下腔出血并不完全是一个独立的疾病,引起蛛网膜下腔出血的病因主要有:颅内动脉瘤、脑动静脉畸形(AVM)、烟雾病(Moyamoya disease)和血液病等。动脉瘤居于脑血管意外中的第三位.

蛛网膜下腔出血的以往治疗方法是开颅插管吸液，但该方法创伤大，给病人带来巨大痛苦。1996年神经内科打破传统的手术方法，在X线的指引下，经股动脉插管，成功地将蛛网膜下腔出血引流出来。由于该术式创伤小、感染机会少，病人病情很快稳定，现已被广泛应用于临床。

概述：

蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。

病因：凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。

临床症状：各年龄均可发病，以青壮年多见。部分患者可有反复发作头痛史。

(一)头痛与呕吐：

(二)意识障碍和精神症状：

(三)脑膜刺激征：

(四)其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。

疾病描述

蛛网膜下腔出血通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。SAH约占急性脑卒中的10%，占出血性卒中的20%。

症状体征

1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40-60岁，两性发病率相近;动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在10-40岁发病。动脉瘤性SAH静电表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最具有临床意义，病人常表述为一生中经历最严重头痛，常可提示破裂的动脉瘤部位。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，是小量前驱(信号性)出血或动脉瘤受牵拉所致。头痛可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。

2、发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高达39℃。短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并无短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ脑神经，破裂引起经内动脉海绵窦瘘;大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎-基底动脉瘤出现精神症状，大脑中畸形病人陈见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义;部分病例仅仅再生MSA/DSA检查时发现。

可出现颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20%患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病1小时内即出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。急性期遇见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2-3周自行消失。

3、60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较缓慢、头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病;常伴心脏森严心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。

4、常见并发症 ①再出血：是SAH主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kernig加重;复查脑脊液为鲜红色。20%的动瘤患者病后10-14日发生再出血，使死亡率约增加一倍，急性期动静脉畸形再出血较少见;②脑血管痉挛(CVS)：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔出血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10-14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊;③扩展至脑实质内的出血：大脑亲或大脑中动脉脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝;④急性或亚急性脑积水：分发发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断;⑤5%-10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。

疾病病因

①粟粒样动脉瘤：约占75%，年发病率6/10万;

②动静脉畸形：约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕布4上，常见于大脑中动脉分布区;

③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致;

④脑底异常血管网病：占儿童SAH的20%;

⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等，原因不明占10%。

病理生理

①粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis额环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤;动脉瘤体积越大越易破裂，直径3mm较少出血，5-7mm极易出血;

②脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂;

③动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。 病理 85%-90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁特别是分叉处发育薄弱形成，多为单发;约20%的病例为多发，多位于两侧相同血管(镜相动脉瘤)。动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎基底动脉及分支10%;后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂动脉瘤多不规则或呈多囊准，常在动脉瘤穹隆处破裂。其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发米粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起霉菌性动脉瘤。占破裂动脉瘤的2%-3%，多见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥小脑角吃、环池、小脑延髓池塘和终池等，呈紫红色，大量出血可见薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无军性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚，色素沉着，脑与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。

病理生理：SAH后引起一系列病理生理改变：

①血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压(ICP)增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝;

②颅内压达到系统灌注力时老血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50%的患者发病时出现意识丧失的原因;

③颅底和脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30%-70%的病人早期出现急性阻塞性脑积水，ICP更趋增高，血液吸收后脑室恢复正常;血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张;

④蛛网膜强出血细胞崩解释放各种言行物质引起化学性脑膜炎，CS增多更使ICP增高; ⑤血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等;

⑥血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5-HT、血栓烷A2(TXA2)和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死;

⑦动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶火形成脑损害，神经系统检查很少发现局部体征，除非大脑中动脉瘤但动静脉畸形破裂常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。

诊断检查