铍中毒了应该怎么办

铍中毒是由于铍及其化合物，主要侵蚀肺并可累及其他器官的全身性疾病。

临床上分为急性铍中毒和慢性铍中毒。急性铍中毒，为短时间吸入高浓度可溶性铍盐所致，一般经数小时或数天出现呼吸道和皮肤症状。慢性铍中毒，为长期吸入低浓度难溶性铍化合物所致，潜伏期数月或数年甚至数十年，一般呈渐进性发病。

铍及其化合物主要以蒸气、烟雾、粉尘形式经呼吸道侵入人体，经口进入吸收甚微，因为即使是可溶性的铍化合物，在胃肠道内也大部分形成磷酸盐而沉淀不被吸收，一般认为消化道吸收量低于口服量的1%。

铍也不能经过完整的皮肤侵入人体，故急性铍中毒几乎均仅见于职业接触人群，如从事铍冶炼加工、原子能、航天、制造精密仪表、耐高温陶瓷和光学镜体材料的接触铍作业者。作业场所空气中铍浓度超过0.1mg/m3时，即可引起急性中毒；超过1mg/m3，短时接触即可使人中毒(我国规定最高允许浓度为0.001mg/m3)。

急性中毒的致毒机制主要与铍干扰多种酶的活性相关，由于铍能拮抗镁离子，故被镁激活的酶系，如碱性磷酸酶、葡萄糖磷酸复位酶、透明质酸酶及三羧酸循环中的脱氢酶等，均易被抑制，但三磷腺苷酶和琥珀酸氧化酶等却可被激活。

急性铍中毒 是高浓度铍引起的对呼吸系统的直接化学毒性刺激和肝肾等脏器的中毒，表现为呼吸道炎症及化学性肺炎为特征的组织形态学，同时可见到中毒性肝小叶中央带肝细胞的坏死及肾曲管上皮细胞脱落坏死。急性铍中毒存在着剂量反应关系。慢性铍中毒发病机制虽仍未完全清楚，但多数学者认为它是迟发型细胞免疫性疾病。难溶性氧化铍吸入后与体内的蛋白结合形成特异性铍抗原，并诱导产生抗铍特异抗体，再次接触铍时(即使铍暴露浓度很低)引起铍抗原-抗体反应，产生炎性病变，表现为以肺间质纤维化和肉芽肿形成为主要病变的全身性疾病，其伏期可数月或数十年不等。患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮肤斑贴试验、白细胞移动抑制试验及原始淋巴细胞转化试验常出现阳性。糖皮质激素对慢性铍中毒有明显的治疗效果，也说明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。急性铍中毒：主要为急性化学性肺炎的病理改变。表现为肺体积增大、重量增加、呈灰红色、质韧如肝。显微镜检查肺泡腔充满水肿液及大量巨噬细胞、纤维素和少量中性粒细胞、红细胞及脱落的肺泡上皮。肺间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。在迁延型病例可出现肺组织纤维化。此外，在中毒严重的病例可出现肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性、坏死。

慢性铍中毒慢性铍中毒的病理特点为肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润。眼观，肺体积增大，肺表面和切面广泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的结节性病灶。同时可见弥漫性间质纤维化。镜下，肉芽肿中心为纤维素和上皮样细胞，周边由纤维组织包绕和一些淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，其中常混有较多的朗格汉斯巨细胞。在朗格汉斯巨细胞内可见有各种包涵体，呈星状，贝壳状，而称为星状小体或贝壳样小体。在HE切片中呈蓝黑色，约6～60μm大小，有认为这是铍尘粒子吸附了蛋白质和钙盐沉积而成。慢性铍中毒的组织形态与结节病(sarcoidosis)颇相似，应以鉴别。另外，铍肉芽肿还可发生在上呼吸道、肝、肾、脾、心肌、横纹肌、胸膜及皮肤等肺外器官。是全身性铍中毒的表现。

铍及其盐类化合物均具有较大的毒性。急性铍中毒（berylliucmpoisoning）的临床表现为化学性支气管炎和肺炎。慢性铍中毒引起肺肉芽肿病变为主的全身性疾病，又称铍病（berylliosis）。

单质铍较稳定，铍矿冶炼，制造铍合金时，可产生铰及其化台物粉尘或烟尘，其化合物有氧化铍、氢氧化铍、氟化铍、氯化铍等。主要以烟雾或粉尘的形式由呼吸道吸人中毒。

急性铍中毒 为短时间吸入高浓度可溶性铍盐(硫酸铍、氟化铍等)所致，一般经数小时或数天出现呼吸道和皮肤症状，表现为呼吸道刺激性炎症、肺炎、肺水肿等。病人有头痛、头晕、发冷、发热、全身乏力、咳嗽、胸闷、进行性呼吸困难、心动过速、发绀、肺底有广泛湿性啰音，严重病例可并发肺水肿而死亡。X线胸片表现为两肺片絮

状或点状阴影，与早期尘肺或粟粒性肺结核相似。有报道急性铍肺炎的病死率为7.2%。急性铍中毒的皮肤损伤为接触性皮炎，主要在暴露部位出现红斑、丘疹或丘疮疹，脱离接触后可数天消失，再接触又可发生。可溶性铍盐还可进入破损皮肤产生铍皮肤溃疡，类似“铬疮”呈鸟眼状，也可在深部皮肤形成铍肉芽肿，常常要较长时间的治疗才能愈合。

慢性铍中毒为长期吸入低浓度难溶性铍化合物(主要为氧化铍)所致，潜伏期数月或数年甚至数十年，一般呈渐进性发病。主要引起肺和其他器官产生慢性进行性肉芽肿病变，病人表现为体弱、乏力、食欲减退、体重减轻、干咳、胸闷、气短，可出现干、湿啰音，肺弥散功能减退，引起血氧含量降低和充血性心力衰竭。X线胸片表现为两肺出现弥漫性颗粒影，呈“毛玻璃”样，结节状影呈“暴风雪”样及在细颗粒影背景上的网纹状阴影。一般在临床症状出现前就可看到肺部X线改变。

急性铍中毒可根据高浓度铍吸入史，结合以呼吸道和肺炎症的临床表现和胸片发现，不难做出诊断。慢性铍中毒起病缓慢，呼吸系统症状无特异性，因此诊断在较大程度上依赖胸片的征象。铍特异性淋巴细胞转化、铍激活活性玫瑰花、白细胞移动抑制等试验阳性有助于诊断。尿铍增高和皮肤斑贴试验阳性虽不能说明有铍中毒，但结合临床资料对诊断有参考价值。胸膜和肺活检的肉芽肿病理报告和组织中检出铍的存在，虽对诊断确切，但不能被临床广泛采用。慢性铍中毒的肺部病变应与肺结核、肺泡癌、肺类癌、肺真菌感染、结节病、肺含铁血黄素沉着症相鉴别。

急性铍中毒多见于吸入高浓度可溶性氟化铍和硫酸铍引起。经3～6小时的潜伏期后，先有发热、全身酸痛、乏力、头痛、头昏、胸闷、咳嗽，痰可带血丝。肺部有湿罗音。严重中毒患者出现肺水肿。胸片可见肺纹理增多及大小不等的片状渗出阴影。

慢性铍中毒常因长期吸入氧化铍、含铍磷光剂的和金属铍引起。起病缓慢，一般在接触铍后数年，甚至10年才发病。临床表现主要为乏力、消瘦、食欲不振、胸闷、胸痛、咳嗽、气急；后期出现肺气肿、缺氧、肺源性心脏病、心力衰竭。病情常因劳累、呼吸道感染、妊娠、手术、创伤等诱因加重。胸片肺野可见弥漫性细小的颗粒阴影，较多分布的结节伴肺门淋巴结增大；或整个肺野纹理增多，呈现网状交织结构，其中可夹杂颗粒和结节阴影。肺功能检查可有通气功能明显减退，换气功能障碍，一氧化碳弥散功能和动脉氧饱和度均不正常。

皮肤损害：①接触性皮炎，是皮肤直接接触氟化铍、氯化铍烟尘或硫酸铍溶液，局部皮肤有红肿、瘙痒、灼痛、丘疹或疱疹。脱离铍3～7天后痊愈。②溃疡，由浅小而向深部发展，大多为单个，边缘清晰隆起、坚硬，通常呈黄白色，一般数毫米直径大小，须经过1～6月后愈合，并留有疤痕。溃疡多见于手、前臂等皮肤易受擦伤或破裂的部位。

呼吸系损害起病症状缓解后，经数日至2周的缓解假愈期，出现以呼吸系统为主的病损。轻者多为急性支气管炎症状，有全身不适、乏力、低热、头昏、头痛、鼻咽刺痒灼热、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、气短、呼吸不畅等症状，体检隔两肺可有干性啰音，X线检查有肺纹理增多及紊乱，亦可无明显改变;重者呈肺炎甚至肺水肿表现，阵发呛咳、呼吸困难、咯血性痰、体温升高，呼吸、脉搏均增快，甚至缺氧出现发绀，体检双肺有广泛干湿啰音，胸部X线检查可见肺门阴影扩大，两肺野散在多发性斑片状或云絮状浸润病灶，甚至出现大片致密阴影，以中下肺野居多。

关于铍的毒性，首先是德国学者Blake(1881)报道了氧化铍对实验动物的毒性，直到20世纪30～40年代才逐渐认识到铍的毒性属高毒类物质。1993年国际癌症研究机构(IARC)又把铍及铍化合物列为1类对人类致癌物。急性铍中毒是由于吸入高浓度的铍及其化合物所致，其与一般化学毒物中毒的流行特点基本相似。二战期间美国军工企业曾发生过较多的急性铍中毒。我国在20世纪50年代曾发生数十例急性铍中毒病例，后由于加强了防护措施，控制了急性铍中毒，目前国内外很少报道。慢性铍中毒主要是接触氧化铍及金属铍的烟尘所致。研究证明氧化铍的生物学活性与焙烧的温度有关。高焙烧的氧化铍，其温度在1500℃以上，生物学活性低，不易溶解，致病力弱；而低温焙烧的氧化铍在500℃～1100℃，具高生物活性，致病力强。慢性铍中毒的流行病学特点是没有明显的剂量-反应关系，患病率与接触铍的程度不成正比。我国曾报道铍作业暴露浓度不高，接触时间又短，仍有铍中毒发生。目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用。有人主张把铍的接触水平控制在时间加权平均浓度(TWA)2mg/m3以下，可防止铍中毒的发生。