老年人代谢性碱中毒
开放分类:中毒疾病名称病症 代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致,其主要特征是 血浆 HCO3-浓度增高,PaCO2 代偿性上升。可单独存在亦可与呼吸性酸中毒混 在一起。
代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致,其主要特征是 血浆 HCO3-浓度增高,PaCO2 代偿性上升。可单独存在亦可与呼吸性酸中毒混 在一起。其主要的代偿机制是呼吸性 CO2 潴留和肾排出碳酸氢盐与保留 H+。 流行病学: 老年人不常见。 病因: 1.胃内容物丢失如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。 2.利尿药的应用,以噻嗪类和襻利尿药为主。 3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾,如输注库 存血液。 4.内分泌紊乱,如 Cushing 综合征、原发性醛固酮增多症 Bartter 综合征等。 发病机制: 体内酸丢失过多或体外碱进入过多。细胞外液量过少、低钾低氯、高碳酸血症或血 pH 下降等,都可导致 HCO3-重吸收增加根据对氯治疗的反应性,代碱可分为氯
敏感性代碱和氯抵抗性代碱。内分泌紊乱所致者常属于氯抵抗性代碱。 临床表现: 代碱的症状有手指麻木、 刺痛腕足痉挛和心律失常但常为原发病所掩盖。 伴低钙者, 可出现手足抽搐;伴低钾者,可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者,可出现姿势 性眩晕和肌肉无力。严重者,可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。 并发症: 代碱可并发手足麻木、谵妄、昏迷心律失常、低钾血症等 诊断: 诊断主要根据血气分析和血尿电解质结果作出。根据病史、血浆 pH 值和 PCO2, 与 呼 吸 性 酸 中 毒 不 难 鉴 别 。 代 碱 时 HCO3 - 每 上 升 10mmol , PCO2 上 升 0.8kPa(6mmHg)。 若测得的 PCO2 超出此范围, 即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。 一旦确诊为代碱,即应根据尿氯(Cl-)浓度来确定是氯敏感性代碱还是氯抵抗性代 碱。氯敏感性代碱尿氯浓度常明显下降一般在 25mmol/L 以下(因利尿剂所致者除 外);而氯抵抗性代碱氯浓度多在 40mmol/L 以上。若为氯抵抗性代碱,尚需测定血 浆肾素活力和醛固酮水平以明确病因肾素活力和醛固酮水平均高者提示肾动脉狭 窄、肾素瘤或恶性高血压;均低者则提示 Cushing 病、服用盐皮质激素者;肾素活 力明显降低而醛固酮水平明显升高者,应考虑原发性醛固酮增多症。 鉴别诊断: 通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难,但对混合 型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒,代谢性碱中毒合并呼吸 性碱中毒,代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,必须
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