妊娠合并肺栓塞

①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。

②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。

③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血，增加了深静脉血栓形成的可能性。

(2)PE发生后的病理改变：PTE通常为多发及双侧性，下肺多于上肺，特殊好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE病人发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当得了慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。

栓子的大小能够分：①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉;③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞;④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞;⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。

当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理现象。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而发生慢性肺源性心脏病。

肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内布满红细胞及稍微的炎性反应。一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕。肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。

2.病理生理PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血活动力学的改变。

①肺泡无效腔增加：被栓塞的域发生无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。

②通气受限：栓子开释的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低。现象为中心气道的直径减小，气道阻碍明显增高。

③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少;12～15h，损伤已非常严重;血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，发生充血性肺不张，临床现象有咯血;

④低氧血症：由于上述理由，低氧血症通常。当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可发生分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。

⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。

(2)血活动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻碍增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等。70%病人均匀肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血活动力学改变程度主要由以下条件决定。

①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才发生肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时，就发生肺动脉高压，这主要是由于神经体液起因的参与。

②神经、体液起因：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。

③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。

(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，开释各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradationproducts，FDP)等。它们能够刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。伴随也损伤肺的非呼吸代谢功能。

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(编辑：永朋)