流行性出血热的症状及治疗方法

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 诊断4.1 流行病学4.2 临床表现4.3 实验室检查5 鉴别诊断6 病原学7 发病机理8 病理改变9 流行病学9.1 流行分布9.2 传染源9.3 传播途径9.4 易感性9.5 流行特征和疫区分型10 临床表现10.1 发热期10.2 低血压期10.3 少尿期10.4 多尿期10.5 恢复期11 并发症12 治疗措施12.1 发热期的治疗12.2 低血压期的治疗12.3 少尿期的治疗12.4 多尿期的治疗13 预防14 预后

1 拼音liú xíng xìng chū xuè rè

2 英文参考epidemic hemorrhagic fever

3 概述

流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。

4 诊断

根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。

4.1 流行病学

包括流行地区、流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。

4.2 临床表现

起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。

4.3 实验室检查

1.一般实验室检查 血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降。尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。

2.特异性实验诊断 近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断。检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值。从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应（PCR）直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。

5 鉴别诊断

本病早期应与上呼吸道感染、流行性感冒、败血症、伤寒、钩端螺旋体病相区别。有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别，蛋白尿应与急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎相区别。腹痛应与急性阑尾炎、急性胆囊炎相区别。消化道出血应与溃疡病出血相区别，咯血应与支气管扩张、肺结核咯血相区别。本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。

6 病原学

流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科（Bunyaviridae），汉坦病毒属（Hantavirus，HV），现统称汉坦病毒（HV）。本病毒为有膜RNA病毒，形态有圆形，卵圆形和长形三种，病毒核心为基因组RNA和核壳，外层为脂质双层包膜，表面是糖蛋白，直径70～210nm。

病毒的基因组、结构蛋白及其功能：汉坦病毒的基因组由L、M和S三个片段组成，S片段编码病毒核蛋白，核蛋白可诱导机体产生非中和抗体，在免疫保护中起一定作用。M片段编码病毒膜糖蛋白，包括G1和G2。G1区有抗原决定簇的主要部位，毒力基因可能也在G1区。糖蛋白可能是产生中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合和细胞免疫等的主要功能部位。不同血清型病毒的糖蛋白有差异，血清型不同的病毒其毒力和同一血清型不同毒株的毒力也均不相同，造成了不同血清型病毒在病原学、流行病学，临床表现等方面有差异的基础。L片段编码L蛋白，L蛋白主要是病毒多聚酶（或转录酶）蛋白，在病毒复制中起主要作用。

汉坦病毒的血清型：Ⅰ型是汉滩病毒（Hantaan virus HTNV），病毒分离来自韩国的黑线姬鼠，主要宿主动物是姬鼠，又称野鼠型。病情属重型。Ⅱ型是汉城病毒（Seoul virus SEOV）病毒分离来自韩国汉城褐家鼠和日本实验室大鼠，主要宿主动物是褐家鼠，又称家鼠型，病情属中型。Ⅲ型是普马拉病毒（Puumala virus PUUV），病毒分离来自芬兰棕背鼠，主要宿主动物是欧洲棕背，又称型，流行于北欧地区。病情属轻型。Ⅳ型是希望山病毒（Prospect Hill virus PHV），病毒分离来自美国草原田鼠，主要宿主动物是美国田鼠，又称田鼠型，但迄今未见致病。以上4个血清型已被WHO认定。

近年来又发现汉坦病毒新的血清型，贝尔格莱德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava Virus），流行于巴尔干半岛南斯拉夫等国，病情属重型。泰国病毒（Thai virus Thaiv），病毒分离来自泰国的板齿鼠。索托帕拉雅病毒（Thottapatayam virus TPMV），病毒分离来自印度的臭鼩。莫尔托-卡尼翁病毒（Muerto-Canyon virus），病毒分离来自美国鹿鼠，主要宿主动物是鹿鼠。1993年起在美国西南部流行，以肺部损害为主，临床表现类似成人呼吸窘迫综合征，称汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome HPS），病死率60%以上。也称HPS病毒。

后4个血清型WHO尚未被认定。

本病毒对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、氟化碳，去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.0以下，温度60℃1小时，紫外线照射30分钟可使之灭活。

7 发病机理

本病发病机理尚未完全阐明。近年研究提示本病发病可能与病毒作用和机体免疫反应参与有关。

本病毒侵入人体后，随血液散布全身，在各脏器组织细胞，特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液，引起病毒血症，出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害，引起血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量下降，导致低血压休克。在血管损害基础上，血小板损害、聚集、破坏和功能障碍，加上凝血机制失调，DIC形成等引起全身广泛性出血。肾血管损害，血管通透性增加，引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤，肾小管上皮细胞变性，坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化，引起上述变化的原因可能是

病毒作用：近年研究，观察到受EHFV感染细胞可出现细胞结构和功能变化。人血管内皮细胞对EHFV有易感性。病毒在血管内皮细胞内繁殖、可引起细胞肿胀、基底膜裸露、疏松和中断、连续装置分离等变化。还观察到感染EHFV的内皮细胞可出现细胞回缩、细胞间隙形成和通透性增加。受感染的内皮细胞合成和释放前列环素在疾病早期明显增加，后者可促进血管扩张，血管通透性增加和血浆外渗。但也有人在感染的血管内皮细胞未发现有明显的细胞病变。有人观察到患者受病毒侵犯的骨髓巨核细胞，发现骨髓巨核细胞有成熟障碍。从肝、胃粘膜和肾的活检，肝细胞，胃粘膜上皮细胞均有严重的变性，坏死、出血和超微结构的变化，肾小球、肾小管有不同程度的损害，并在这些活检标本中检出EHFV。EHFV可通过血脑屏障，引起中枢神经病变，并在神经细胞内检出到EHFV。

以上变化均提示病毒的作用和参与发病，病毒还作为启动因子激发机体产生免疫反应。

机体免疫反应 EHF患者早期血清IgE和组织胺明显增高，肥大细胞有脱颗粒现象，血液中存在IgE-IC，表明I型变态反应参与发病。研究者观察到患者的小血管和毛细血管壁、肾小球和肾小管基底膜有特异性免疫复合物沉积，血浆和血液有形成份向血管外渗出，补体旁路途径和经典途径相继激活，免疫复合物介导的血管活性物质释放，损害血管内皮细胞，引起低血压休克和肾脏损害。血小板表面沉积特异性免疫复合物，引起血小板大量聚集、破坏，致使血小板急骤下降和功能障碍，是引起广泛出血的主要原因之一，表明Ⅲ型变态反应参与发病。

此外，患者血清中白细胞介素，白细胞介素受体，肿瘤坏死因子，前列腺素E2，内皮素等明显增加，提示细胞因子，炎症介质等大量释放，参与内皮细胞的损害，加重血管损伤。

研究者还观察到EHF患者非特异性细胞免疫呈抑制状态，特异性细胞免疫则明显增强，后者参与病毒的清除作用。患者外周血CD4/CD8比例下降或倒置。自发性抑制T细胞功能低下，杀伤性T细胞和B细胞功能相对增高。后二种细胞参与抗感染免疫，又参与变态反应，表明细胞免疫也参与本病发病。

ADE现象（Antibody-Dependent Enhancement） 即抗体依赖性感染增强现象。近年来发现本病毒有ADE现象。其机理为即病毒抗原同体内已存在的特异性抗体结合，通过抗体的Fc段，与靶细胞上Fc受体结合，有利于病毒进入细胞而增殖，病毒增殖可达正常血清对照组50～200倍。用本病毒单克隆抗体被动输入动物体内，再接种汉坦病毒后可促使动物早死，早死动物脑内病毒比对照组高10倍。ADE现象与发病以及病情严重度的关系，尚待进一步研究证实。

8 病理改变

本病的基本病理变化是全身小血管（包括小动脉，小静脉和毛细血管），广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等，内脏毛细血管高度扩张，瘀血，管腔内可见血栓形成，引起各组织、器官的充血、出血、变性，甚至坏死，肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。炎性细胞虽也存在，但不明显，一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。

心脏：右心房有特征性的内膜下大片状出血，左心房和左心室的出血则远较右心房为轻，可能与右心房压力较低，心房壁小血管易于出血有关。镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。

肾脏：肾脏肿大，脂肪囊有水肿及出血，尤以皮髓交界处最为严重，二者分界明显乃病理特征之一。由于小血管的广泛损害，血浆外渗，血液浓缩，入球动脉发生痉挛，促使皮髓质间动静脉短路开放，以致髓质血管极度扩张充血，尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。镜下见肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。

脑下垂体：特点是前叶出血坏死。

肾上腺：主要表现为皮质囊状带细胞类脂脱失，偶有散在性灶性坏死。

气管和肺：气管和支气管粘膜有散在性出血点，镜下见肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，部分有微血栓形成。肺泡腔内有大量浆细胞和红细胞渗出。

胃肠道：胃粘膜呈弥漫性出血，十二指肠和空肠上段亦有散在出血点，小肠下段和结肠出血点显著减少。

肝：部分肝细胞有脂肪变，并有散在灶性坏死。

腹膜后胶冻样水肿是本病的特征，乃毛细血管静脉端压力升高和血管通透性增加，大量血浆渗漏所致。

9 流行病学

9.1 流行分布

本病流行较广，主要分布于欧亚两大洲，包括中国、朝鲜、日本、原苏联、苏兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞士、比利时、英国和法国等。我国于30年代初开始流行于黑龙江下游两岸，以后逐渐向南、向西蔓延，近年来几遍及全国各地。

9.2 传染源

鼠类是主要传染源。黑线姬鼠是亚洲地区的主要传染源，欧洲棕背是欧洲地区的主要传染源。在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。东北林区的主要传染源是大林姬鼠。城市的主要传染源是褐家鼠，实验动物室的主要传染源是大白鼠。此外，黄胸鼠、小家鼠、巢鼠、普通田鼠等亦可为本病的传染源。

近年来已在猫、狗、猪、兔、臭鼩鼱等动物体内检出本病毒或抗原。此外，在青蛙、蛇及鸟类也检出EHFV，说明本病毒的宿主动物范围较广。要注意通过鸟类远距离传播本病毒的可能。由于臭鼩鼱、猫等为自然带毒动物，故在疫区不宜提倡养猫。

9.3 传播途径

本病的传播途径迄今还未完全阐明。可能有以下两种。

1.虫媒传播 日本学者在40年代观察到寄生在黑线姬鼠身上的优势寄生虫革螨有叮咬吸血能力，将革螨制成悬液，注射人体，可产生典型的流行性出血热临床表现，故提出革螨是传播本病的媒介之一。近年来已从革螨体内分离到本病毒，并证实病毒可在螨体内经卵传代，成为储存宿主之一。革螨通过叮咬吸血可在鼠间传播，也是鼠-人之间传播本病的途径之一。韩国李镐汪等对革螨传播作用作了研究，未能证实上述结果。有人提出恙螨是本病的传播媒介，并在小盾恙螨体内分离到本病毒。

2.动物源传播 近年来国外研究证实通过带毒的鼠排泄物可传播本病，已引起重视。

（1）呼吸道传播：黑线姬鼠感染后第10天，其唾液、尿和粪便开始有病毒排出，尿排毒时间可长达1年以上。带毒的排泄物可污染尘埃，人经呼吸道吸入后可引起发病。

（2）消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水引起发病者已有报道，也有进同一食物而引起人大批发病的事例。病毒可通过破损的口腔粘膜进入体内引起发病。

（3）接触传播：由感染鼠的排泄物或病员血标本污染破损皮肤、粘膜而感染引起发病的报道已引起重视，但此种感染机会毕竟较少，不能作为主要传播途径。

此外，还发现在患病孕妇的流产死婴的肝、肾、肺等脏器内，以及疫区黑线姬鼠、褐家鼠等的胎鼠中，也均分离到本病毒。说明本病毒可经胎盘垂直传播，鼠间病毒垂直传播对保持自然疫原地有一定意义，但在人间其流行病学的意义较小。

综上可见本病的传播可通过多种途径，但究竟以何者为主，尚有待进一步研究。

9.4 易感性

人类对本病毒并非普遍易感，感染后发病与否与感染病毒的型别有关。本病多见于青壮年，儿童发病者极少见。近年研究，观察到野鼠型和家鼠型流行性出血热病毒感染后仅少数人发病，多数人呈隐性感染状态，家鼠型隐性感染率比野鼠型较高。发病后血清抗体在2周可达高峰，持续时间较长，感染后可获终身免疫。

9.5 流行特征和疫区分型

本病流行有一定的地区性，但可扩展而产生新疫区。病例多呈散发性，也有局部地区爆发，多发生在集体居住的工棚及野营帐蓬中。国内疫区有河湖低洼地、林间湿草地和水网稻田等处，以前者为最多。感染与人群的活动、职业等有一定关系。

我国流行季节有双峰和单峰两种类型。双峰型系指春夏季（5～6月）有一小峰，秋冬季（10～12月）有一流行高峰。单峰型只有秋冬一个高峰。野鼠型以秋冬季为多，家鼠型以春季为多。除季节性流行外，一年四季均可散发。

野鼠型和家鼠型流行性出血热均有流行周期性，即数年出现一次流行高峰。流行高峰与主要宿主动物带毒率指数增高有关。

疫区分型：可分为姬鼠型，主要分布于亚洲，流行于秋冬季；家鼠型，分布较广，流行于春夏季；型主要分布于欧洲，流行于秋冬季；田鼠型分布于北美。

国内可分为野鼠型，主要分布于农村；家鼠型主要分布于城市和农村；混合型，指同一疫区兼有野鼠型和家鼠型流行性出血热流行。近年疫情趋势家鼠型逐年增多，疫区逐渐趋向混合型。

10 临床表现

潜伏期8～39天，一般为2周。约10%～20%的患者有前驱症状，表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功能失调。

临床上可分为发热期，低血压期，少尿期，多尿期，恢复期等五期，但也有交叉重叠。

10.1 发热期

起病急骤，有畏寒、发热、头痛、腰痛、眼眶痛、羞明、视力模糊、口渴、恶心、呕吐、腰痛、腹泻等。发病后体温急骤上升，一般在39～40℃之间，热型以弛张型为多，少数呈稽留型或不规则型，颜面及眼眶区有明显充血，似酒醉貌。上胸部潮红，球结膜水肿、充血，有出血点或出血斑，软腭、腋下可见散在针头大小的出血点，有时呈条索状或抓痕样。肋椎角有叩痛。束臂试验阳性。

实验室检查 周围血象白细胞一般约15000/mm3，少数病人有类白血病反应；分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞，血小板减少。尿中有蛋白质、红细胞、白细胞及管型。

本期一般持续5～6天。

10.2 低血压期

一般于病程第4～6天出现，也可出现于发热期。轻者血压略有波动，持续时间短。重者血压骤然下降，甚至不能测出。休克时（除晚期者外）患者的皮肤一般潮红，温暖，出汗多，口渴，呕吐加重，尿量减少。可有烦躁不安、谵语、摸空等，重者有狂躁、精神错乱等。脉搏细速，可出现奔马律或心力衰竭。

实验室检查 周围血象白细胞总数及分类中异常淋巴细胞增多，红细胞总数和血红蛋白量上升，血小板明显减少。尿变化显著。血中尿素氮轻度滞留。纤维蛋白原，凝血酶原时间、凝血酶时间、白陶土部分凝血活酶时间、鱼精蛋白副凝试验、纤维蛋白（原）降解产物等，可有不同程度的异常。

本期一般持续1～3天。

10.3 少尿期

多出现于病程第5～7天。此期胃肠道症状、神经系统症状和出血显著。患者有口渴、呃逆、顽固性呕吐、腹痛、谵语、幻觉、抽搐、鼻衄、呕血、便血、咯血、尿血等，皮肤、粘膜出血点增多。血压大多升高，脉压增大。肋椎角叩痛显著。尿量明显减少。24小时少于400ml，或甚至发生尿闭（24小时尿量少于50ml），病情严重者可出现尿毒症、酸中毒、高钾血症等。由于尿少或尿闭，加上血浆等液体的大量回吸收，可出现高血容量综合征。并引起心力衰竭、肺水肿等。

实验室检查 尿中深褐色或红色，有大量蛋白、红细胞和管型，可排出膜样组织。血中尿素氮显著升高，二氧化碳结合力降低，血钾升高，钙和钠降低。纤维蛋白原降低，鱼精蛋白副凝试验阳性，纤维蛋白（原）降解产物增高。

本期一般持续1～4天。

10.4 多尿期

多出现于病程第10～12天。由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，肾小管上皮细胞逐渐修复，但再吸收功能仍差；加上少尿期在体内储留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗透性利尿的物质基础，故出现多尿和夜尿症。每日可排出3000～6000ml低比重的尿液，甚至可达10000ml以上。全身症状明显好转。由于尿液大量排出，可出现失水和电解质紊乱，特别是低钾血症。在多尿初期，代谢紊乱和氮质血症可十分显著。

实验室检查 各项化验逐步恢复正常，但尿比重仍低，血钾偏低。

本期一般持续数天至数周。

10.5 恢复期

一般在病程的第四周开始恢复，尿量逐渐回复正常，夜尿症消失，尿浓缩功能恢复。一般情况好转，除软弱外，无明显自觉症状。实验室检查都恢复正常。

整个病程约1～2个月。

以上各期并非每一病人都有，轻型或非典型病员可缺少低血压期或少尿期。

国内有野鼠型和家鼠型流行性出血热两种，野鼠型临床表现较典型，经过较重，出现休克、出血、肾脏损害较多见，病死率高。家鼠型临床表现多不典型，经过较轻，出现休克、出血、肾脏损害较少，病程经过较短，多数病人发热期后直接进入多尿期或恢复期，病死率低。

临床分型 按病情轻重本病可分为四型。（1）轻型：①体温在38℃左右，中毒症状轻；②血压基本在正常范围；③除皮肤和（或）粘膜有出血点外，其他处无明显出血现象；④肾脏损害轻微，尿蛋白在+～++，没有明显少尿期；（2）中型：①体温39～40℃、全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；②病程中收缩压低于12kPa（90mmHg），或脉压小于3.45kPa（26mmHg）者；③皮肤、粘膜及其他部位有明显出血现象；④肾脏损害明显，尿蛋白可达“+++”，有明显的少尿期；（3）重型：①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状者；②病程中收缩压低于9.3kPa（70mmHg），或脉压低于2.6kPa（20mmHg），并呈现临床休克过程者；③出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾脏损害严重，少尿持续在5日以内，或尿闭2天以内者；（4）危重型：在重型基础上，出现以下任何严重症群者：①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾脏损害极为严重，少尿期超过5天，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg%；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染；⑦其他严重合并症。

11 并发症

主要有急性心力衰竭，支气管肺炎，成人呼吸窘迫综合征，肾脏破裂和其他继发感染等。

12 治疗措施

12.1 发热期的治疗

一般治疗

患者应卧床休息，就地治疗。给高热量、高维生素半流质饮食。补充足够液体。

液体疗法

本病由于血管损害所致血浆外渗、电解质丢失，加上病人高热、食欲不振、呕吐、腹泻等引起的摄入量不足，导致有效循环血量不足、电解质平衡失调、血液渗透压开始下降，而引起内环境紊乱。此期应补充足够的液体和电解质。输液应以等渗和盐液为主，常用者有平衡盐液，葡萄糖盐水等，每日1000～2000ml静脉滴注。疗程3～4日。

肾上腺皮质激素（激素）治疗

激素具有抗炎和保护血管壁的作用，并能稳定溶酶体膜、降低体温中枢对内源性致热原的敏感性等。早期应用，对降热、减轻中毒症状、缩短病程均有一定效果。

用法：氢化可的松100～200mg加入葡萄糖液作静脉滴注，每日1次。也可用地塞米松等。疗程3～4日。

免疫药物治疗

用以调节病人的免疫功能。

1.环磷酰胺 为免疫抑制剂，主要抑制体液免疫反应。早期应用，可减少抗体产生和免疫复合物形成，从而减轻病情，晚期应用则效果差。

用法：环磷酰胺300mg溶于生理盐水30ml，静脉注射，每日1次，疗程3～4日。

2.植物血凝素（PHA） 为免疫增强剂，能增强T细胞功能，促进淋巴母细胞转化。

用法：PHA20mg溶于葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程3～4日。

其他免疫药物有阿糖胞苷、转移因子、小牛胸腺素、聚肌胞等，均有一定效果。

抗病毒药物治疗

病毒唑（ribavirin）为一广谱抗病毒药物，对RNA和DNA病毒均有作用，而对本病毒最为敏感。

用法：病毒唑1000mg溶于葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，疗程3～4日。

中医中药治疗

目前较常用的药物有：

1.丹参 为活血化瘀药物。丹参的作用为：①增加红细胞膜表面电荷，防止红细胞聚集，降低血液粘滞度，防止DIC和抑制纤溶的发生；②解除血管痉挛，提高微循环灌注量，改善微循环障碍。

用法：丹参注射液24g置葡萄糖液中静脉滴注，每日1～2次，疗程3～4日。

2.黄芪 为补气药物，有增强细胞免疫功能的作用。

用法：黄芪注射液24g溶于葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，疗程3～4日。

上述除液体疗法作为基本疗法外，其他治疗任选一种。

12.2 低血压期的治疗

一旦休克发生，应积极补充血容量，调整血浆胶体渗透压，纠正酸中毒，调节血管舒缩功能，防止DIC形成，提高心脏搏出量等。

补充血容量

早期补充血容量是治疗低血压休克的关键性措施，常用溶液为10%低分子右旋糖酐，有扩充血容量、提高血浆渗透压、抗血浆外渗、减少红细胞与血小板间的聚集、疏通微循环、改善组织灌注和渗透性利尿等作用。

用法：首次可用200～300ml快速滴注，维持收缩压在13.3kPa（100mmHg）左右，然后根据血压、脉压大小，血红蛋白值、末梢循环和组织灌注的动态变化，决定滴注速度和用量。一般以每日输注500～1000ml为宜。超过此数量时，可配用平衡盐液或5%葡萄糖盐水、葡萄糖液等，每日补液总量一般不超过2500～3000ml。

调整血浆胶体渗透压

休克时，血浆胶体渗透压明显降低，血管内液体大量流向组织间隙，造成血管内血容量急骤下降，组织间隙组织液迅速增加。重型休克或血管渗出现象特别显著者，若单纯输晶体液，血浆胶体渗透压将进一步下降，大量液体又迅速渗出血管外，以致造成血压不稳和内脏、浆膜腔进行性水肿的恶性循环，还易诱发肺水肿等。应及时输注新鲜血或血浆300～400ml/次，调整血浆胶体渗透压，稳定血压，减轻组织水肿，将有利于休克的逆转。

纠正酸中毒

休克时常伴有代谢性酸中毒。后者可降低心肌收缩力和血管张力，并可影响血管对儿茶酚胺的敏感性，因此纠正酸中毒是治疗休克的一项重要措施。一般首选5%碳酸氢钠，用量不宜过大（24小时内用量不超过800ml），以防钠储留而加重组织水肿和心脏负担。

血管活性药物的应用

如休克得不到纠正，应及时加用血管活性药物，以调整血管舒缩功能，使血流重新畅通，从而中断休克的恶性循环。血管活性药物有血管收缩药和血管扩张药两类，可根据休克类型来选用。

1.血管收缩药物：适用于血管张力降低的患者。出血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克为多见，一般采用血管收缩药如去甲基肾上腺素、间羟胺、麻黄碱等。

（1）去甲基肾上腺素：兴奋血管的α-受体，使血管（主要是小动脉和小静脉）收缩，以皮肤粘膜血管收缩最为明显，其次是肾、脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管。冠状血管则舒张。本药尚有兴奋心脏β-受体的作用，增强心肌收缩力，增加心搏出量。常用剂量为0.5～1mg置于100ml液体中静脉滴注。

（2）间羟胺（阿拉明）：主要作用于α受体，与去甲基肾上腺素相似，本药可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入突触前膜附近囊泡，通过置换作用，促使囊泡中储存的去甲基肾上腺素释放，连续使用可使囊泡内去甲基肾上腺素耗尽，而使效应减弱或消失。常用量为10mg置于100ml液体中静脉滴注。

（3）麻黄碱：作用与肾上腺素相似，能兴奋α、β两种受体，直接发挥拟肾上腺素作用，也能促进肾上腺素能神经末梢释放递质，间接地发挥拟肾上腺素作用。

本药可使皮肤粘膜和内脏血管收缩，对骨骼肌血管的舒张作用微弱。兴奋心脏，使心搏出量增加。麻黄碱升高收缩压的作用较明显，而舒张压变化较小，其作用可持续3～6小时。短期内反复应用，作用可逐渐减弱，较快出现耐受性，停药数小时后可恢复。应用量为10～20mg置于100ml液体中静脉滴注。

2.血管扩张药物 适用于冷休克病例，应在补足血容量的基础上给予。常用者有：

（1）β受体兴奋剂：常用者有多巴胺等。多巴胺为去甲肾上腺素的前身，对心脏有β受体兴奋作用，对周围血管有轻度收缩作用，但对内脏如肝、胃肠道、肠系膜、肾脏等的小动脉及冠状动脉则有扩张作用。用后可使心肌收缩加强，心搏出量增多，肾血流量和尿量增加，动脉压轻度增高，并有抗心律紊乱作用。常用量为10～20mg置于100ml液体中静脉滴注，滴速为每分钟2～5μg/kg。

（2）α受体阻滞剂：苄胺唑啉能解除内源性去甲肾上腺素所致的微血管痉挛和微循环阻滞，亦可解除高浓度去甲肾上腺素等所致的肺微循环阻滞，使肺循环血液流向体循环，故可防止由去甲肾上腺素引起的肺水肿和肾脏并发症。常用量为0.1～0.2mg/kg置于100ml液体中静脉滴注。

3.血管活性药物的联合应用 一种血管活性药物的效果不明显时，可考虑联合应用，缩血管药物和扩血管药物合用，如去甲肾上腺素+苄胺唑啉、间羟胺+多巴胺、去甲肾上腺素+多巴胺等，有利于疏通微循环，并增强升压效果。

强心药物的应用

适用于心功能不全而休克持续者。强心药物可增强心肌收缩力、增加心搏出量，改善微循环，促进利尿等。常用者为毛花强心丙0.2～0.4mg加于葡萄糖液40ml稀释后静脉缓慢推注。

12.3 少尿期的治疗

患者出现少尿现象时，必须严格区别是肾前性抑或肾性少尿，确定肾性少尿后，可按急性肾功能衰竭处理。

一般治疗

少尿期病人血液中血浆胶体渗透压仍处于较低水平，病人常伴有高血容量综合征和细胞脱水现象。出现中枢神经系统症状的病人，应作血液渗透压监测，以区别高渗性脑病抑或低渗性脑水肿。有高血容量综合征伴有低胶体渗透压的病人，若输液不当易诱发肺水肿。

通常给高热量、高维生素半流质饮食，限制入液量，可根据病人排出量决定摄入量；即前一日尿量、大便与呕吐量加400ml。当发生少尿或无尿时，液体要严格控制，24小时进液量不宜超过1000ml，并以口服为主。

功能性肾损害阶段的治疗

1.利尿剂的应用

（1）解除肾血管痉挛的利尿药物：利尿合剂（咖啡因0.25～0.5g，氨茶碱0.25g，维生素C1～2g，普鲁卡因0.25～0.5g，氢化可的松25mg置于25%葡萄糖液300ml中静脉滴注，每日1次。

（2）作用于肾小管的利尿药物：速尿和利尿酸钠作用于肾曲管抑制钠和水的再吸收，而发挥较强的利尿作用。速尿副作用小，可较大剂量应用。用法为20～200mg/次静脉推注。利尿酸钠剂量为25mg/次，肌注或静脉推注。

2.抗凝治疗 丹参可减轻肾血管内凝血，有疏通肾脏血液循环的作用。其用法与剂量见发热期中医中药治疗。

肾器质性损害阶段的治疗

1.导泻疗法 本法可使体内液体、电解质和尿素氮等通过肠道排出体外，对缓解尿毒症、高血容量综合征等有较好的效果，且使用方法简便，副作用小，是目前治疗少尿的常用方法之一。

（1）20%甘露醇250～350ml一次口服。效果不显时，可加用50%硫酸镁40ml同服。

（2）大黄30g，芒硝15g。将前者泡水后冲服后者，也可与甘露醇合用。

2.透析疗法 有助于排除血中尿素氮和过多水分，纠正电解质和酸碱平衡失调，缓解尿毒症，为肾脏修复和再生争取时间。应用指征：①无尿1天，经静脉注射速尿或用甘露醇静脉快速滴注无利尿反应者；②高钾血症；③高血容量综合征；④严重出血倾向者。

（1）腹膜透析：操作时应严格执行消毒隔离制度，防止继发感染，并保持管道通畅。透析期间蛋白质丢失较多，应适当补充白蛋白、血浆等，以防止发生低蛋白血症。

（2）血液透析：比腹膜透析作用快，效果好，短期内可透出尿素氮等，可迅速改善尿毒症。缺点是肝素化时易引起出血。透析时应注意透析液的渗透压，如低于血液渗透压，可使透析液流向血液，易引起肺水肿和心力衰竭；透析脱水过快、或休克刚过、血容量不足的病人，易引起休克，应及时停止脱水，并给予输液或输血。

出血的治疗

本病出血的原因比较复杂，但与血小板数显著减少及其功能损害、凝血因子的大量耗损以及血管壁损伤等有一定关系。有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子。血小板数明显减少者，应输血小板。有鼻衄者可针刺合谷、迎香穴，强刺激，留针30分钟。消化道出血者的治疗同溃疡病出血，如反复大量出血内科疗法无效时，可考虑手术治疗。

抽搐的治疗

引起抽搐的常见原因为尿毒症和中枢神经系统并发症等。除针对病因治疗外，立即静脉缓慢推注安定10mg，肌注5%苯妥英钠5ml。抽搐反复出现者，如用冬眠灵、异丙嗪（非那根）、度冷丁各25mg置于葡萄糖液中静脉滴注。

继发感染的治疗

继发感染以肺炎、肾盂肾炎为多见。应用抗菌药物可根据病情和致病菌种类及其药敏而定。有急性肾功能衰竭的病人应选用对肾脏无毒性或低毒性的抗菌药物，剂量应适当调整。

12.4 多尿期的治疗

多尿主要引起失水和电解质紊乱，如低钾血症等。应补充足量的液体和钾盐，以口服为主，静脉为辅，过多静脉补液易使多尿期延长。

病人恢复后，需继续休息1～3个月，病情重者，休息时间宜更长。体力活动需逐步增加。

13 预防

（一）灭鼠和防鼠 灭鼠是防止本病流行的关键，在流行地区要大力组织群众，在规定的时间内同时进行灭鼠。灭鼠时机应选择在本病流行高峰（5～6月和10～12月）前进行。春季应着重灭家鼠，初冬应着重灭野鼠。

目前常用的有机械法和毒饵法等，机械法可用鼠夹、鼠笼等捕杀鼠类。毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵，按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵，投放在鼠洞或鼠经常出没的地方。灭家鼠常用的有敌鼠钠、杀鼠灵，灭野鼠的有磷化锌、毒鼠磷、万敌鼠钠、氯敌鼠等。毒饵法灭鼠收效高，但缺点是使用不慎可引起人、畜中毒，故在田野投放毒饵的3天内应派人看守，3天后应将多余的毒饵收回销毁。家庭中在晚上入睡前安放毒饵、白天收回。因鼠类的繁殖能力极强，所以灭鼠工作应持之以恒，略有放松，即前功尽弃。

在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作。床铺不靠墙，睡高铺，屋外挖防鼠沟，防止鼠进入屋内和院内。新建和改建住宅时，要安装防鼠设施。

（二）灭螨、防螨 要保持屋内清洁、通风和干燥，经常用滴滴畏等有机磷杀虫剂喷洒灭螨。清除室内外草堆。

（三）加强食品卫生 做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。

（四）做好消毒工作 对发热病人的血、尿和宿主动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。

（五）注意个人防护 在疫区不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草堆，劳动时防止皮肤破伤，破伤后要消毒包扎。在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。

14 预后

本病的病死率一般在5%～10%左右，重型病人的病死率仍较高。主要死亡原因是休克、尿毒症、肺水肿、出血（主要是脑出血和肺出血等）。近年来，由于治疗措施的改进，因休克、尿毒症、肺水肿等而死亡的病例逐渐减少，而死于出血的病例相对增多。

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