老年人急性呼吸窘迫综合征是由什么病因引起的

肺表面活性物质对于维持肺泡稳定起重要作用，ARDS患者因PC-Ⅱ损伤，PS合成减少或消耗过多，活性降低，灭活快等，使PS失去正常功能，可导致肺泡陷闭，大量血浆渗入肺泡内，出现肺泡水肿和透明膜形成。

因上述多种机制导致肺泡毛细血管受损，毛细血管通透性增高，使较多的体液及血浆漏入到肺间质及肺泡腔，产生渗透性肺水肿。

由于缺氧，酸中毒及一些毒性物质可损伤PC-Ⅱ，抑制PS的代谢，吸入高浓度氧和机械通气，严重感染，以及肺血流灌注不足，肺毛细血管栓塞等，使肺泡上皮Ⅱ型细胞的磷脂代谢障碍影响PS的合成等，相互促进肺萎陷的恶性循环是呼吸窘迫的病理生理变化之一。

由于ARDS患者PS减少或活性降低，以及肺泡水肿，致肺泡不张，使肺泡处于通气不足状态，造成严重通气血流比例失调，使肺泡毛细血管的血得不到充分氧合，导致部分混合静脉血返回左心，形成分流，由于PS减少，肺间质及肺泡水肿，致肺泡不张，肺顺应性下降，其通气/血流比例下降，肺弥散功能障碍。

肺呈明显的饱满肿胀，含气减少，肺脏表面常见点灶状出血，重量明显增加，一般可增加3～4倍，肺切面有明显的充血，出血，水肿或肺不张。

(1)肺间质及肺泡水肿，出血：首先出现肺间质水肿，后出现肺泡水肿，水肿明显者形成小支气管或小血管周围套状水肿或出血。

(3)透明膜形成：透明膜常在明显渗出基础上发生，表现为较深红色的均一的膜状物，紧贴于肺泡，肺泡管及呼吸细支气管壁上，呈环状或半环状或片带状，透明膜是ARDS典型病变之一。

(4)肺内弥漫性炎性细胞浸润：有时在发病早期既有PMN浸润，但多在48h才能观察到，3～4天后还可见到间质性肺炎，5天后几乎100%继发肺部感染性炎症。

(5)肺间质及终末气道的纤维化：较早期可见到弥漫性肺间质胶原纤维增生，晚期病例可见到明显纤维化，肺渗出物及透明膜的机化或纤维化在病程3天以上可见到，7天以上明显纤维化，故称为急性肺纤维化，严重影响肺功能，晚期可出现大片纤维化，晚期肺可呈蜂窝肺。