阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

1.阻塞性睡眠呼吸暂停 发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的。因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停。常见的有下列疾病：

(1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，前、后鼻孔闭锁，鼻中隔偏曲、血肿、脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔、鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，前、后鼻孔填塞等。

(2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大、鼻咽部肿瘤、鼻咽腔闭锁、鼻咽部填塞、颅底肿瘤等。

(3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂、肥厚，腭垂过长、肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤、脓肿等。

(4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生、舌根肿瘤，巨大会厌囊肿、脓肿、会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿、肿瘤等。

(5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体、舌根、口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

(6)其他疾病：病理性肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能低下、颈部巨大肿瘤等。

2.中枢性睡眠呼吸暂停 老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气，可视为中枢的原因。正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原，亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停。病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：

(1)神经系统、运动系统的病变，如脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性引起的双侧后侧脊髓的病变。

(2)自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎。

(4)脑脊髓的异常，如Ondine’s Curse综合征(呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭)、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、外侧延髓综合征等。

(5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭咽成形术后。

1.发病机制 复杂，涉及多学科的问题。如内科(呼吸、心血管、内分泌等)，小儿科，神经科，精神科，口腔、颌面外科，耳鼻喉及头颈外科等。目前仍不十分清楚，尚需进一步研究。

(1)中枢性睡眠呼吸暂停：发生机制不很清楚，下列因素均可能参与发病。

①由觉醒转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激(如对高碳酸血症、低氧血症、肺泡、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的反应性减低。尤以在快动眼睡眠期明显。

②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。

(2)阻塞性睡眠呼吸暂停：有人认为阻塞性睡眠呼吸暂停的阻塞部位仅仅在咽部，事实证明这种说法是不完全的。临床发现，许多咽腔并不狭窄，或已成功地做过咽部手术的患者，仍然可以发生严重的睡眠呼吸障碍。这些患者在查体时往往发现存在不同程度的鼻腔、鼻咽或下咽部的异常，经过相应的处理，解决或减轻了这些部位的阻塞，呼吸暂停可以明显缓解甚至完全消失。

因此，在讨论阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制时，不能仅仅讨论口咽部的问题，而应当按照阻塞部位的不同分别讨论。

①鼻腔及鼻咽部疾患引起的呼吸暂停：当鼻腔或鼻咽部发生阻塞时，机体会通过张口呼吸来进行代偿，也就是通过张口肌的收缩实现这一过程。这在清醒状态下并不成问题，但进入睡眠之后，张口肌的张力就会逐渐下降直至完全松弛，机体赖以通气的通道就会越来越小直至完全关闭。由于生理性的鼻腔呼吸不能进行，于是就出现了气流的中断。随着时间的延长，缺氧的加重以及机体一系列的病理生理改变，患者睡眠由深变浅并恢复张口肌的收缩，于是气流通道恢复，呼吸也随之恢复。在鼻腔阻塞的情况下，即使口咽和下咽部完全正常，患者也可能出现睡眠呼吸暂停。

②口咽疾患引起的呼吸暂停：口咽部除了咽后壁为骨性外，大部分为软组织构成，如软腭、腭垂、咽侧索、扁桃体等。因此，口咽腔是一个易受各种因素影响的、形状和大小不断变化的腔隙。从解剖因素来看，软腭的肥厚、位置过低，腭垂的肥大、过粗过长，扁桃体肥大，咽侧索肥厚以及咽周间隙脂肪的增生，均可导致咽腔的实际空间变小。从生理上来说，各种原因所至的肌肉松弛或称为肌张力的降低，尤其是扩大咽腔的肌张力的降低，以及吸气时咽腔负压的增大，均可造成咽腔周围软组织的向内塌陷。从而使咽腔进一步变窄甚至完全阻塞。口咽部肌肉属于中等疲劳肌，肌纤维较少而氧化肌纤维成分高，易发生疲劳和肌肉松弛也是容易造成吸气时咽腔塌陷的因素之一。另外，仰卧时松弛的软腭、腭垂受重力作用导致的塌陷，亦可加重咽腔的狭窄。

③下咽部疾患引起的呼吸暂停：下咽部占位性病变、瘢痕狭窄、舌体肥大或舌根扁桃体的肥大以及肥胖患者咽喉部脂肪堆积过多(Homer，1989)均可导致下咽腔的解剖性狭窄。口咽及以上部位的狭窄引起的吸气时下咽部负压的增大，仰卧体位时舌的后坠则进一步使得下咽腔变小甚至完全阻塞。舌的后坠除了重力作用之外，颏舌肌、舌骨舌肌以及颏舌骨肌的张力降低也是重要原因之一。先天性小下颌则使得咽后壁至下颌骨前缘的前后距离缩短，从而使得舌根至咽后壁的距离也相应缩短。

仰卧位时受重力作用导致舌的后坠及软腭、腭垂的下陷，可解释为什么打鼾和呼吸障碍在仰卧位时往往会加重。

神经、体液、内分泌因素在睡眠呼吸障碍中的作用：上呼吸道的运动受自主的和随意的两个不同神经系统控制，自主神经起源于脑桥和延髓，随意神经起源于大脑皮质和皮质下，其神经冲动作用于膈和上气道扩张肌群，使膈肌收缩发生吸气运动并使上气道保持开放。如两者不协调，或在上呼吸道负压增大时不能进行有效的调节，则有可能发生上气道的阻塞。

劳累、过度饮酒、服用安眠药或镇静剂，均可使睡眠呼吸暂停加重。这可能与抑制了以上神经的兴奋性有关。

呼吸暂停时上呼吸道关闭，此后又如何被打开的机制尚不十分清楚，有人认为主要是由于低氧(PO2)刺激颈动脉体感受器引起的觉醒反应来完成的。双侧颈动脉体切除的患者，呼吸暂停的时间比正常人长支持这一说法。也有人认为是低氧血症与高碳酸血症相互作用的结果。

由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多见于男性，绝经期后的女性、肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能低下或注射睾酮的患者，因而推测此病的发生可能与内分泌紊乱有关。