甲状腺功能异常伴发的精神障碍

1.甲状腺功能亢进的病因尚未完全清楚，近几十年的研究证明本病的发生主要是在遗传缺陷的基础上，加上精神刺激等因素而诱发的自身免疫反应所致。现今普遍认为甲亢的发生与免疫有关，近年来放射免疫受体分析法证明，90%以上的甲亢患者血清中存在促甲状腺激素(TSH)受体自身抗体，且认为这种抗体可能是促发甲亢的病因。

本病有一定的遗传倾向，同一家族中常有多个病员。有人统计单卵双生者同病率为30%～60%，双卵双生者的同病率仅为3%～9%。长期的精神紧张、抑郁、过度悲伤等负性应激常为本病的诱因，因为上述负性刺激可影响T细胞的功能。

2.甲状腺功能减退伴发的精神障碍是指由于甲状腺素分泌不足或缺乏引起脑代谢改变导致的精神障碍和神经症状。甲减可分原发性、继发性两类。原发性占90%，多为后天获得，常见原因：①甲亢治疗或手术切除后，甲状腺组织结构被破坏，使甲状腺素合成、分泌不足;②甲状腺炎症;③应用甲状腺药物过量抑制甲状腺素合成;④遗传缺陷引起甲状腺素合成酶系统功能失常。继发性甲减多因下丘脑-垂体病变，如肿瘤、炎症、手术、放疗及产后垂体缺血、坏死等，使TRH或TSH分泌不足T3、T4也相继减少。地方性呆小病者，多因母体缺碘，致使胎儿期甲状腺激素合成不足发生甲状腺功能减退。

1.甲状腺功能亢进伴发精神症状的产生 有以下几种学说：①内分泌障碍说：远藤みどリ(1988)：指出精神障碍的发生，是与β肾上腺素受体的感受性亢进有关。代谢障碍和毒性物质说：高桥三郎(1976)认为甲亢时由于代谢亢进导致缺氧和营养不足，甲状腺产生的毒性物质，可引起谵妄或错乱状态。②心理因素：Brom报道3343例病人中2842例病前有火灾、地震、车祸等应激因素，长期的精神紧张、抑郁、过度悲伤常为本病的诱因。③性格特征：有不少学者认为甲亢时的精神障碍是病前性格、心理因素和甲状腺功能亢进三者共同作用的结果。国内也有不少有关甲亢病人个性特征的研究，李秋香(1982)应用艾森克成人个性问卷(EPQ)调查了100例甲亢病人，结果发现N量表分增高。蔡雄鑫等(1985)对81例甲亢病人的调查也得到了类似结果，发现患者的E量表分显著低于健康人。以上这些都说明甲亢病人的个性特征是内向、情绪不稳，临床表现为急躁、易怒、紧张、多疑、易焦虑、抑郁等。

2.甲状腺功能减退伴发的精神障碍的机制 有如下解释：①脑循环障碍说：Lisman提出甲减伴发精神障碍是由于甲状腺素缺乏导致脑代谢改变，这不仅是对脑组织的直接影响，也因心脏受累影响循环障碍，脑组织出现低氧症。Raymond等(1978)也持有同样的观点。②有人认为黏液水肿伴发的精神障碍是由于脑水肿，或脑内蓄积神经纤维蛋白物质或由动脉硬化导致循环功能减退。③甲状腺系统活性是维持正常行为和应激反应的一个重要成分，甲状腺素治疗抑郁症已有肯定的疗效，故甲状腺素低下与抑郁情绪的关系是十分密切的。

1.甲状腺功能亢进伴发精神症状 起病一般较缓慢，少数可在较重的精神刺激、外伤、感染等因素下急性发病。其躯体症状主要为易烦热、出汗、进食多但消瘦、心悸，也可发生心律不齐、胸闷、气短;血压升高、月经量少或闭经、阳痿、甲状腺肿大，部分病人可有突眼症状，平时疲乏、无力、工作效率明显下降。

①神经衰弱综合征：多发生在疾病的早期。几乎所有患者在早期或病程中都会出现失眠、健忘、疲倦、性情急躁、自制力差、易激动、情绪不稳、注意力不集中、工作能力减退、敏感、虚弱无力、易疲劳、适应能力差等症状，此时易误诊为神经衰弱或焦虑症。有报道一组甲亢病人中有36例经1～2年后才得以确诊。

②人格改变：发生率可达50%。表现为不同程度的急躁、易怒、好争斗、畏惧、抑郁、悲伤或喜悦、敏感多疑、激惹性增高、情绪不稳定或神经过敏等，也可有紧张、过敏、多疑、冲动或攻击行为。有人提出情感不稳、紧张、过敏甲亢精神障碍的三联征群。同时也常伴有性欲减退、食欲异常、睡眠障碍、月经失调等内分泌精神综合征。少数老年患者表现为情感迟钝、动作缓慢、寡言少语，称为“淡漠型”甲亢。甲亢患者常伴有性欲减退、食欲异常、睡眠障碍等。

③躁狂或抑郁状态：部分患者可出现情感高涨、活动过度、兴奋性增高、欣快多言、忙忙碌碌、好管闲事、好提意见、联想奔逸，但感染性不鲜明。个别病人可出现片断妄想和幻觉等类似躁狂状态，间或有恐惧、焦虑、悲观、抑郁等，易与情感性精神病躁狂症相混，以青年女性多见。在老年患者，临床常出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、乏力、厌食、消瘦等，有时仅以消化道症状如厌食、腹泻、消瘦为主，临床称之为淡漠型甲亢，极易误诊为抑郁症。也可表现为抑郁状态、忧郁、焦虑、少动、寡言等，往往伴有自卑、自夷。焦虑抑郁状态 表现紧张、恐惧、烦躁不安或情绪低沉、易伤感、兴趣减少，多不适主诉。

④幻觉妄想状态：幻听多为言语性、评论性，妄想往往为较系统的、持续的被害、罪恶等内容。幻听内容与妄想一致。有思维散漫，类似精神分裂症。多系慢性甲亢患者。

⑤意识障碍：多在甲状腺危象发生时出现，呈谵妄状态，伴严重的精神运动性兴奋。随后迅速进入昏迷。以谵妄或错乱状态多见，此多因炎症、感染、外伤、手术、躯体病恶化或心理因素诱发，开始表现为嗜睡或昏睡，以后发展至谵妄乃至昏迷，常伴有高热、多汗、震颤等甲状腺中毒症状，这类严重的中毒症状由于诊断及治疗的进步目前已较罕见。

⑥长期严重的甲亢患者也可出现记忆减退和智能障碍等。据于清汉等(1978)在伴有精神障碍和不伴有精神障碍的两组对照研究中发现精神障碍与甲状腺肿的大小、基础代谢率的高下和放射性碘吸收率有一定关系，伴发精神障碍组中，基础代谢率在+40%以上者居多;甲状腺肿多在Ⅱ度以上;甲状腺肿愈大精神障碍的发生率愈高。反之，在不伴发精神障碍组中，基础代谢率多在+40%以下;甲状腺肿都在Ⅱ度以下;碘吸收率同样也是伴发精神障碍组比不伴有精神障碍组为高。

(2)神经症状：可表现为重症肌无力、肢体震颤、周期性瘫痪、眼肌麻痹、舞蹈样运动、帕金森综合征、少数患者可有癫痫样痉挛发作，膝腱反射活跃或亢进等。并常出现多种自主神经功能紊乱症状如多汗、畏寒、心速、心悸、食欲亢进、顽固性腹泻、手细速震颤、皮肤红斑、慢性荨麻疹、皮肤划痕征及体重减轻等症状。还可有性欲减退、阳痿、月经量减少、周期后延或闭经等。

2.甲状腺功能减退 简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌不足或生物效应缺陷引起的脑代谢改变所导致的精神神经障碍。因起病年龄不同分为3种类型：①呆小病(克汀病)：功能减退始于胎儿期或新生儿。可分为地方型和散发型;②幼年型甲减：功能减退始于性发育前儿童。又称幼年型黏液水肿;③成年型甲减：成年期发病。本病最典型和严重的表现是黏液水肿。躯体症状主要有黏液性水肿、闭经、低血压、畏寒、乏力、无欲、淡漠、体温低等。