慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰(CRP)，又称慢性肾功能不全。是由多种慢性肾脏疾病或累及肾脏的全身性疾病引起的慢性进行性肾实质损害，致慢性肾功能减退，肾脏不能维持其排泄代谢废物、调节水盐和酸碱平衡、分泌和调节各种激素代谢等基本功能，从而出现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。据上海华山医院统计，尿毒症占内科住院病例死因的第3位，仅次于各种肿瘤及慢性肺功能衰竭。本病年发病率约占自然人群的50／100万一100／100万，预后不良。

中医古藉对类似慢性肾衰的论述散见于关格、癃闭、肾风、溺毒、水肿、肾劳等篇中。“关格”一词，首见于《内经》。张仲景在《伤寒论．平脉法》中首先描述了以小便不通与呕吐不止并见为主证的关格病。并认为病机为“邪气隔拒三焦”。而巢元方在《诸症源候论．大便病诸候中》则认为“大便不通谓之外格；二便俱不通，为关格”。孙思貌在《备急千金要方》中将仲景与巢氏之说加以综合，描述关格有“不得小便，吐逆，食不得入”等症状。龚廷贤在《寿世保元》中写道：“溺溲不通，非细故也，期朝不通，便令人呕，名关格。”李用粹在《证治汇补。癃闭附关格》中提出： “既关且格，必小便不通，旦夕之间，陡增呕恶，此因浊邪壅塞三焦，正气不得升降，所以关应下而小便闭，格因上而呕吐，阴阳闭绝，一日即死，最为危候。”以上描述与慢性肾衰之尿少、尿闭、恶心、呕吐之表现非常相似。《素问．调节论》认为：“形有余，则腹胀、泾溲不利。”《素问．生气通天论》认为：“阳不胜其阴，则五脏气争，九窍不通。”《素问。奇病论》有关肾风的描述与慢性肾衰退之表现极为相似：“有病庞然如有水状，切其脉大紧，身无痛者，形不瘦，不能食，食少……病生在肾，名为肾风。肾风而不能食，善惊，惊已，心气萎者死。”何廉臣在《重订广温热论》中对“溺毒”有如下生动描述：“溺毒人血，血毒上脑之候。头痛而晕，视力蒙胧，耳鸣耳聋，恶心呕吐，呼吸带有溺毒，间或猝发癫痫状，甚或神昏惊厥，不省人事，循衣摸床撮空，舌苔起腐，间有黑点”，尤其是观察到患者“呼吸带有溺毒”，说明中医学对尿毒症早有认识。

[病因病理]

(一)中医学认识

慢性肾衰的中医病机特点是正虚邪实。正虚以脾肾阳衰为本，包括心、肺、肝及气血阴阳的虚损。邪实指瘀血、浊毒、湿浊。早期多表现为脾肾阳虚以正虚为主。后期虚实错杂，肾阳虚衰、浊邪壅盛，以邪实较为突出。病位在肾、脾、肺、心、肝、三焦。慢性肾衰中医病机复杂，“虚、湿、瘀、毒”互相交织，互相关联、相互为害。属危重凶险之候。

1．正虚 患者多由各种慢性疾患失治、误治，或过服苦寒或病后调理不当，久病未及顾护肾气致肾气内虚；或由风邪外袭，肺失通调，水湿溢于肌肤；水肿日久不愈，困遏阳气，伤及脾肾；或久居湿地，涉水冒雨致水湿内侵，湿滞中焦，湿困脾阳。或因饮食不节，过食咸甘，嗜食生冷，咸甘助湿，生冷损阳，致脾虚湿盛；或劳倦过度、酒色无度，致肾阳虚损。以上诸多原因均可使脾肾功能失调，水液代谢紊乱，气机升降失常，水湿内停而见水肿。使脾失健运，饮食不能化为水谷精微而为湿为浊；肾虚开阖气化失常，固摄失司，而见尿少、尿闭、尿多、蛋白尿。浊邪水湿不能排出体外，溺毒内停，肌酐、尿素氮升高。脾肾虚损，可导致五脏的虚损，由于脾虚气血生化不足，致气血亏虚，五脏失养。而脾肾不足导致的浊邪、瘀血等邪浊又可阻滞脏腑气机，耗损正气。肾为元阳之本，肾阳虚损，则五脏失于温煦润养。脾肾阳虚日久，又可阴损及阳，导致阴阳双亏。 《素问。玉机真脏论》认为： “脾为孤藏……不及则令人九窍不通”。陈士铎认为小便闭的病机为命门火衰，并论述了肾阴肾阳的互根关系。《辨证录．小便闭》曰：“命门火旺，而膀胱之水通；命门火衰而膀胱之水闭也。”“无水之火，火虽旺而实衰；无火之水，水欲通而反塞。命门火衰而水勤，衰退之极也；勤之极也；闭之极也。”

2．血瘀 血瘀既是慢性肾衰的病理产物，反过来又作为病因可进一步导致脏腑功能失调，病情加重，使病机复杂化。血瘀对症状的产生及肾衰病情的不断进展至为重要，现已越来越受到学者和临床医家的重视。慢性肾衰普遍存在血瘀的原因有以下3个方面：①因虚致瘀，慢性肾衰患者脏腑气血虚损，阴阳失调，或因气虚无力推动血运，血滞于脏腑经脉而成瘀；或阳气虚，阳虚不能运血，或阳虚阴寒内生，血遇寒涩于脉络之中；或久病阴虚生内热，热灼阴血而粘滞成瘀。②因“水病及血”。在生理上血水同源，相互为用，慢性肾衰患者久病脏腑功能衰退，水湿内停，水停气阻，血行涩滞而成瘀，即所谓“水不行则病血”，“孙络有水则经有留血”。③因湿毒致瘀。慢性肾衰患者脏腑虚损，水液代谢异常，湿毒不能循常道排泄于体外，湿毒内壅损伤脉络，血运异常成瘀；或浊毒郁而化热煎熬营血而成瘀。

3．湿浊、湿毒 是慢性肾衰邪实的两大因素“湿浊”，即水湿，可由外来湿邪侵扰机体，或由体内津液化生障碍而产生；“湿毒”指慢性肾衰中的尿毒，为体内水液代谢障碍产生的内生之毒。慢性肾衰患者脾肾衰败，脾不能运化水湿，肾不能气化行水，水湿内停，清者不升而漏泄，浊者不降而内聚，蕴积而成毒。水湿、湿毒常相互为患。水湿犯于上焦，凌心犯肺，则胸闷气急、心悸、咳喘；湿滞中焦脾胃则恶心呕吐、纳呆口腻；浊毒停于下焦，则小便不利，尿少或尿闭；水湿溢于肌肤则发为水肿。湿浊内停，三焦气化不利，尿毒不能循其道外泄，积而成毒，除上述症状外，常常上蒙清窍，或肝风内动，或煎灼营血。如张景岳在《景岳全书》中所述：“小水不通，是为癃闭，此最为急证也。水道不通则上侵脾胃而为胀；外侵肌肉而为肿；泛及中焦而为呕；再及上焦则为喘。数日不通则奔迫难堪，必致危殆。夫膀胱为藏水之府，而水之出也，由气以化水，故有气斯有水；水之水也，由水以达气，故有水始有溺；经曰气化而能出矣!盖有化而人，而后有化而出。无化而出，必其无化而人，是以其人其出皆有气化。此即本经气化之义，非单以出者言气化也，然则水中有气，气即水也。今凡病气虚而闭者，必以真阳下竭。”

(二)西医学认识

慢性肾功能衰竭发病机制复杂，目前尚不完全明了。所以有各种各样的学说。现简述如下：

1．慢性肾衰退不断进展的机制 临床及大量实验研究证实：许多慢性肾脏疾病，即使在基本病因已经去除的情况下，仍然呈进行性进展，最终导致肾功能衰竭。导致肾功能持续恶化的原因有下列学说：

(1)细胞外基质堆积 随着免疫组化和细胞分子生物学技术的开展，对慢性肾衰缓慢进展的机制有了新的认识。肾小球硬化是多种原因引起肾小球损伤后出现的共同转归。造成肾小球硬化的主要原因为细胞外基质堆积。系膜细胞的增生和系膜基质的增多，是肾小球硬化的主要组成成分。过量聚积的系膜基质可以导致毛细血管被挤压、闭塞、滤过面积减少，最后导致肾小球荒废。细胞外基质已成为国内外学者近年来研究的热点。

(2)高滤过、高灌注、高代谢 20世纪80年代初Brennev等在肾大部分切除的大鼠模型中观察到，在残存肾单位中，单个肾单位的肾小球滤过率(SNGFR)明显增高，这种增高主要是由于人球小动脉的阻力下降，致使单个肾单位肾血流量增加。．肾小球内高压可使血管内皮细胞受损，启动凝血系统；也可使上皮细胞受损，大分子物质滤过；还可直接损伤系膜细胞，最终导致系膜基质增生、肾小球硬化。高代谢可致肾小球以及肾小管的损害。在实验性慢性．肾衰大鼠中也直接测定到单一肾单位消耗较多氧的证据。一般认为，高代谢可造成过多反应性氧代谢产物的过多，后者可以氧化细胞膜以及细胞内与生命活动有密切相关的成分，从而造成代谢异常、细胞损害，以致死亡。进而炎性细胞浸润、吞噬等，使小管间质病变持续恶化。 。

(3)高磷 20世纪70年代早期即已观察到，在慢性肾脏病变动物模型中，如果饲以高磷饮食，该动物肾小球纤维化、肾小管扩张、间质纤维化等特别明显；限制摄磷则上述改变可以明显减轻，提示高磷对本病慢性进展的重要作用。低磷饮食也可减少蛋白尿、血肌酐上升，血胆固醇、甘油三酯等水平也司卜降。

(4)脂代谢紊乱 慢性肾病常伴高脂血症。实验也证实，低密度脂蛋白可以和肾小球基底膜相结合，从而使该膜的脂质增多，通透性改变。脂蛋白还可以和系膜纤维母细胞以及淋巴细胞膜表面受体结合，从而使它们增生、基质扩张等导致肾小球硬化。

2．氮质代谢产物毒性作用 可能为组成部分慢性肾功能衰竭，特别是尿毒症时部分症状的基础。如尿素、胍类物质(包括甲基胍、琥珀酸胍、二甲基胍、肌酸、肌酐等)，在尿毒症时水平均高。这些物质可以抑制线粒体呼吸作用，干扰氧化磷酸化作用，因此被认为可能与尿毒症时脑、肝、肾等组织氧耗异常、葡萄糖代谢障碍等有关。注射胍类物后还可产生一系列神经肌肉、胃肠道等症状，甚至也可造成高血压，肌酸过高可促使红细胞自我溶解并抑制脑组织葡萄糖氧化作用。此外，此类物质还与尿毒症时凝血功能及免疫功能异常有关。

20世纪70年代曾盛行“中分子”学说，认为尿毒症中部分重要症状可能与一些中分子(分子量200--3000)物质有关，目前尚难定论。

3．矫枉失衡学说 1992年Bricker提出，认为肾功能不全时机体呈现不正常状态，为矫正这种不平衡，导致某些代偿性变化过程，特别是引起某些物质增加，这些代偿性改变却又导致新的不平衡，并由此产生一系列临床症状。典型的例子是肾小球滤过率(CFR)下降后，尿磷排出减少，血磷增高，使血钙下降；机体为矫正这种不平衡，乃增加甲状旁腺激素的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷钙水平恢复正常；但随肾小球滤过率进一步下降，为维持正常或接近正常的血钙磷水平，势必不断增加甲状旁腺激素水平，这就导致甲状旁腺功能亢进，引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤瘙痒和转移性钙化等一系列失衡症状。

{三)中西医结合研究

大多数学者认为，本病属本虚标实之证，张大宁认为CRF的病机主要有4个方面：虚、瘀、湿、逆。王蕾等认为本病病机特点为脾肾衰败、湿浊瘀血停留。也有不少学者认为正虚是病机关键，如张盛光总结的“脾肾虚损、气阴两亏、升降失常”。也有人认为CI(F多以肾虚为本，且脾肾气阴两虚多见，邪实为标，无论热、湿、痰、风均兼夹血瘀之证。张史昭等对418例CRF进行了辨证分型，其中脾肾气虚60例，脾肾阳虚55例，肝肾阴虚33例，气阴两虚23例，阴阳两虚37例。上述各证型均兼夹有瘀血、湿热或湿浊标证。其中60岁以上老年CRF患者脾肾阳虚及阴阳两虚证型较多。也有学者认为，在CRF病程中起主要作用的是邪实，曹式丽等认为CRF残存肾组织中，肾小球的高滤过、高灌注状态以及肾小管的缺血性改变或萎缩等病理变化是中医“瘀滞”的实质。阳晓等对681例CRF邪实兼证进行了研究，认为湿热、瘀血贯穿病程始终是导致病变进行性恶化的主要因素，浊毒的出现是GRF发展到晚期的特征性病理产物，是导致五脏衰败、阴阳离经的主要机制。水停、外感等邪实病变出现率相对较低。CRF中医病机错综复杂，不同阶段主要病机及证型分布具差异性，代偿期邪实兼证主要是湿热和血瘀；衰竭期尿毒症期浊毒居首，其次是血瘀。随着肾功能的衰减，血瘀兼证发生率上升。瘀血存在于慢性肾衰的整个病程，这一观点已得到大多数学者认可。治疗上扶正祛邪是趋于一致的看法。但有扶正为主与祛邪为主的不同。张氏认为治疗应以补虚活血为本，祛湿降逆为标。曹式丽等认为治疗应从理血人手，并以化瘀为主治疗CI(F 54例取得了良好的疗效。时振声认为扶正当补肾，而补，肾又必须注意调脾。脾主运化水湿可助肾主水，且补肾之药多腻滞，脾胃不健，则难以为功。祛邪重在泄浊，泄浊之要在于调畅气机。

[临床表现]

尿毒症的症状非常复杂，现分为代谢紊乱和系统症状两大部分分述如下。

(一)各种代谢障碍

1．水代谢障碍症候群 慢性肾衰患者由于健存肾单位减少，因而每个肾单位平均排出的溶质负荷必然增加，引起溶质性利尿。加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多。若有厌食、呕吐或酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道失水增多，易致脱水。患者可出现口渴、咽燥、乏力、尿量减少。肾功能进一步恶化，浓缩及稀释功能进一步减退，尿比重可固定在1．010—1。020。尿渗透压在280mOsm／kgH20，与血浆相似，称为等渗尿。晚期(：PR极度低下，尿量日趋减少．血尿素氮、肌酐迅速上升，患者烦渴多饮，易出现严重的水潴留。如此时补液不当或摄盐过多，甚至可致水中毒及急性左心衰。

2．电解质紊乱症候群

(1)低钠血症 慢性肾衰患者对钠的调节功能差。由于肾小管吸收钠的功能减退，加之一些其他因素，如常服利尿剂、腹泻、长期进食无盐饮食等。易产生低钠血症。由于钠和水的丢失，引起血容量减少。失钠导致肾功能迅速变坏。故低钠常可使一个原来病情比较稳定的患者出现尿毒症症状。患者常感疲乏无力、头晕、体位性低血压、。肌肉抽搐、脉细而速，严重者可发生休克。反之，如钠摄人过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重者可发生心力衰竭。

(2)低钙和高磷 由于患者尿磷排出减少，血磷升高。肾衰时1，25一(。H)zD3生成减少，加之厌食等原因，肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷、低血钙刺激甲状旁腺素，可致继发性甲状旁腺功能亢进。肾衰时，高血磷可抑制肾小管细胞合成有活性的维生素D如1，25一(。H)zD3而导致钙盐沉着障碍，引起肾性骨病。尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手足搐搦，这是因为pH下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离钙增加。一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。

(3)低钾血症和高钾血症 由于厌食、呕吐、腹泻及利尿剂的使用，可致低钾血症。其临床表现是：四肢无力、腹胀／心律失常和腱反射迟钝等。当尿毒症患者并发感染、酸中毒或长期服保钾利尿剂、输含钾多的库存血，或严重少尿时均可致高钾血症。其临床表现是心律失常，甚至心跳骤停，以及四肢肌肉无力、手足感觉异常等。

(4)代谢性酸中毒 酸中毒是慢性肾衰患者的常见症状。由于肾小管生成氨、排泌氢离子及重吸收重碳酸盐的能力降低，加之腹泻失碱等因素，几乎所有的尿毒症患者都有轻重不同的代谢性酸中毒。轻度代谢性酸中毒一般无明显症状。当c02一CP13mmol／L时，才会出现明显症状，如呼吸深大而长、食欲不振、恶心、呕吐、疲乏、头痛、躁动不安，严重者可发生昏迷。严重的酸中毒可导致呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，是尿毒症最常见的死因之一。

(二)各系统损害症候群

1．消化系统 是尿毒症患者自觉的早期症状，如厌食、上腹部不适、恶心、呕吐、呃逆、腹泻、口腔有臭味、口腔粘膜溃烂、消化道出血等。其发生机制是毒性物质潴留对中枢神经的影响和尿素从消化道排出增加，引起消化系统功能紊乱和粘膜炎症所致；

2．神经精神系统表现 引起神经、精神症状可能与毒素、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及高血压等因素有关，其临床表现轻重不一，轻者表现乏力、头痛、注意力不集中、嗜睡、失眠。至。肾功能衰竭期，会出现性格改变、记忆力减退、判断错误、反应淡漠。到尿毒症期则可有惊厥、谵妄和昏迷等中毒性精神病表现。

3．心血管系统 慢性肾衰时常并发心血管系统病变。心功能不全及心律紊乱是慢性肾衰的第2位死因。由于水钠潴留、肾素活性增高等原因，血压常升高。久之可使左心室肥厚扩大，进而致心力衰竭。并可引起全身小动脉的硬化。另外，尿毒症毒素可引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。

4．造血系统 几乎所有尿毒症患者都有贫血，贫血程度与．旨功能损害程度往往一致。这是由于肾衰时促红细胞生成素减少，甲基胍、胍基琥珀酸等酸性代谢产物可抑制红细胞的成熟、损害红细胞膜，使红细胞寿命缩短。尿毒症时厌食及失血也是引起贫血的原因之一。慢性肾衰时，由于毒素作用，使血小板聚集、粘附和第Ⅲ因子释放异常、数量减少，故患者常有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、呕血、便血等出血现象。

5，呼吸系统 由于肺充血和水肿，心内压和肺楔压升高，加之肺水肿，常引起咳嗽、呼吸困难。X线胸片可见肺门血管瘀血，而周缘肺野相对清晰，呈“蝴蝶翼”状分布，称尿毒症性肺。

6．其他 尿毒症患者由于体液免疫和细胞免疫功能均较低下，易发生各种感染，以肺部及泌尿系感染常见。有腹水者可并发自发性腹膜炎。由于反应低下，常无明显自觉症状及全身反应。故应特别注意观察发现阳性体征。尿毒症患者多有不同程度的代调十紊乱。由于蛋白质合成减少，尿中丢失增多，多明显的低蛋白血症和消瘦。患者还可有糖耐量降低、高脂血症等脂类代谢紊乱。患者皮肤失去光泽，干燥脱屑。由于尿素霜及转移性钙化等原因，患者常有皮肤瘙痒。此外，患者还可有性腺功能减退等表现。

[辅助检查]

1．肾功能检查 Ccr下降、Scr、BUN上升(详见诊断分期)。

2．血常规 血红蛋白多在40~60g／L之间，为正常色素细胞性贫血。血小板降低，在感染和酸中毒时可有白细胞升高。

3．尿液检查 尿渗透压降低，甚至为等渗尿，尿比重多在1．018以下，严重时可固定在1．010—1．012之间，浓缩稀释试验示夜尿量日尿量，各次尿比重小于1，020，尿比重差0．008。尿量减少，多在1000ml／d以下，晚期甚至无尿。尿蛋白在+一+++之间(与原发病和尿量有关)，晚期由于肾小球绝大部分已毁坏，滤过率显著下降，尿蛋白反而减少。尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，以及粗短、均质、边缘有裂口的蜡样管型。

4。血生化检查 血浆蛋白降低，总蛋白常在60g／L以下，白蛋白多低于30g／L，血钙降低，常在2mmol／L左右，血磷多高于1．7mmol／L，血钾、血钠随病情而异。

5．其他 放射性核素肾图、肾扫描、CT,MIR、腹平片、超声等检查因原发病而异，如双侧肾脏明显萎缩而外形光滑者，多提示慢性肾小球肾炎或其他弥漫性病变；如一侧肾脏明显萎缩而另侧大小正常者，可能为先天发育异常、慢性肾盂肾炎或单侧血管病变。

[诊断要点]

典型病例诊断不难，少数患者无既往史则易误诊，应详细询问病史。诊断的要点主要是内生肌酐清除率指标降低(80ml／min)，排外急性肾炎一过性内生肌酐清除率降低及慢性肾小球疾病在并发感染．、手术等可逆因素导致的内生肌酐清除率降低，结合临床贫血、恶心、夜尿多等表现即可诊断。正确确定尿毒症的诊断标准对判断患者预后、制定临床治疗方案、选择透析指征等均具有指导意义，BUN受多种因素影响，不能作为慢性肾衰分期的诊断依据。

目前通行的CRF诊断标准及分期：

第1期(肾功能代偿期)：肾小球滤过率(GFR)80—50ml／min(临床常用肌酐清除率来代表GFR)血清肌酐(Scr)133 177t~mol／L。临床除有原发病的表现外，无其他症状。

第2期(肾功能失代偿期)：肾小球滤过率(G17I()50 20ml／min，Serl86 446tLmol／L)。可出现夜尿多，浓缩稀释能力显著减退，血电解质正常或轻度低钠，可有多尿、倦怠、纳差、体重下降等。

第3期(肾功能衰竭期)：GFR20 10ml／min，Scr451 707#mol／L。可出现少尿、等渗尿，以及血磷上升，血钙下降等血电解质紊乱和代谢性酸中毒。临床症状明显，可有疲乏、纳差、恶心，大多数有贫血。

第4期(尿毒症期或肾衰终末期)：GFR10ml／min，Scr707／~mol／L。对CRF的诊断尚须注意以下情况：

(1)有些患者慢性肾脏病呈隐匿经过，在外伤、感染、发热、心衰、食物中毒、脱水等应激状态下，致原来处于代偿期限的肾功能迅速恶化，故应注意勿误诊为急性肾功能衰竭。

(2)许多尿毒症患者多以贫血、精神神经症状为主诉，此时应注意肾功能及尿的检查以免延误治疗。

(3)对于诊断为本病的患者应明确以下问题 ①明确原发病的诊断，对估计预后、设计治疗方案有重要意义。如由梗阻所致肾功能衰竭，解除梗阻后肾功能可部分好转，预后良好。②了解肾脏病变的活动性；许多患者在进入尿毒症期时，其肾脏病变仍在活动，若能采用适当治疗措施常可使肾功能改善。③找出肾功能恶化的诱因，慢性肾功能衰竭病情恶化大都有诱发因素存在，如感染、药物等。祛除诱因后部分患者肾功能可得以改善。

[鉴别诊断]

本病应与糖尿病酮症酸中毒相鉴别：糖尿病易并发肾功能不全，当发生酮症酸中毒时，患者亦有呕吐、嗜睡、酸中毒和蛋白尿，甚至昏迷等表现，但尿中有酮体和葡萄糖，血糖升高等可资鉴别。对CRF的诊断，一些基层医生往往因对病人复杂的临床表现不能进行综合分析，以致发生不少误诊与漏诊。应予以注意。

[防治方法]

一、一般措施

(1)适寒温，避风寒，避免外感。

(2)注意休息，劳逸有度。

二、饮食调护

应禁食辛辣、肥甘厚味、动物内脏。控制食盐摄人。可根据情况选下列食疗方服之。

1。党参红枣饮 党参10g，红枣10枚。将二味洗净，人锅，加水适量，置火上熬取汁，取之代茶饮，可常饮之，有益气健脾之功。 ．

2．黑木耳红枣汤 黑木耳30g，红枣30枚，红糖适量。将黑木耳加水浸泡30分钟，与红枣一同人锅，加水适量，用文火炖熟，加红糖拌服即成。每日1次。有气血双补之功，用于慢性肾衰并中度贫血患者。

3．二鲜汤 鲜藕120g，鲜茅根120g，将藕洗净，切薄片，茅根淘洗，切碎，人锅，稍晾干，装入罐中即成。不拘量当茶喝，有凉血止血之功，可用于慢性肾衰有鼻衄、齿衄、皮下出血等出血症状者。

4．参芪薏苡仁汤 党参12g，黄芪20g，炒薏苡仁、粳米各60g，红枣4枚。将党参、黄芪、红枣、粳米洗净，以冷水泡透。把全部用料一齐放人锅内，加适量清水，文火煮成粥即可食用。用于慢性肾衰患者有腹胀食少、胸闷不舒、恶心呕吐、双下肢微肿、大便溏薄等脾虚湿困表现者。

5．马齿苋薏米瘦肉粥 猪瘦肉、粳米各60g，马齿苋、生薏苡仁各30g。将马齿苋去根，洗净，切碎；生薏米、粳米洗净猪瘦肉洗净，切片。把全部用料一齐放人锅内，加清水适量，武火煮沸后，文火煮成稀粥，调味即可食用。用于慢性肾衰患者有纳差食少呕恶、肌酐尿素氮高于正常，表现为湿热困脾者。

6．玉米须汤 玉米须30go加适量清水煎，可当茶饮。可用于慢性肾衰患者尿少轻度浮肿者。

三、辨证论治使用方法：先对症选用药方，并按提示辩证加减，然后进入方剂数据库查阅其药理、煎法、服法等；再进入中药数据库

根据病人的具体病情、体质对所选的药方进行加减，才得到有效的药方，还要查阅三反九畏；服药后还要根据“疗效评定”再次判断所用的药方的疗效。

慢性肾功能衰竭的中医辨证分型较多，各地形成了不同的观点和分型方法，但中医病机关键为正虚邪实是学者们的共识。治疗也多从扶正祛邪人手。 ．

(一)本证(以正虚为主)

1。脾肾气虚

主症：倦怠乏力，气短懒言，纳呆腹胀，腰膝酸软，大便溏薄或不实，夜尿清长，脉细，舌质淡红。

治法：补益脾肾。

方药：参苓白术散合右归丸加减。人参(另煎兑人)、熟地、山萸肉各15g，薏苡仁15—30g，白术、茯苓、山药、枸杞、杜仲、当归、菟丝子各10g。本证表现为脾肾气虚诸证，故治疗以补益脾气之参苓白术散加补益肾气之右归相合而成，方中人参大补元阳，熟地、山萸肉、枸杞、杜仲、菟丝子补肾气，山药、茯苓、白术、薏苡仁补益脾气，当归活血补血。

2．脾肾气血双虚

主症：面色少华，气短乏力，腰膝酸软，大便不实，或干结，夜尿清长，脉细，舌质淡。

治法：益气养血，培补脾肾。

方药：大补元煎、参芪地黄汤加减。山萸肉、熟地、炒山药各15g，炙黄芪15~20g，杜仲、枸杞、人参、当归、白芍、川芎各lOg，炙甘草5g。方中用人参大补元阳，生黄芪合当归补血生血，山萸肉、熟地、杜仲、枸杞补肾，山药健脾，白芍、生地养阴，川芎、当归活血以免补益之品过于滋腻，甘草调和诸药。

3。肝肾阴虚

主症：头昏头痛，耳鸣目涩，腰膝酸软，脉弦细，舌质偏红，苔少。

治法：滋阴平肝、益肾和络。

方药：杞菊地黄汤或建瓴汤加减。干地黄、山药、怀牛膝各lOg，代赭石、生龙牡各30g，枸杞、杭菊花、白芍、赤芍各lOg。方中干地黄、山药、怀牛膝、枸杞补益肝肾为主药，杭菊花、白芍柔肝平肝，代赭石、生龙牡潜阳，赤芍清血活络。共奏滋阴平肝、益肾和络之功。

4．脾肾阴阳两虚

主症：精神萎靡，极度乏力，头晕眼花，指甲苍白，腰酸肢冷，畏寒，舌质淡而胖，或见灰黑苔，脉沉细或弦细。

治法：温扶元阳，补益真阴。

方药：济生肾气汤加味。熟地30g，炒山药15g，山萸肉、菟丝子、枸杞、川牛膝、鹿角胶、龟板胶、肉桂、车前子、人参、冬虫夏草各lOg，附子5g(先煎)。方中熟地、枸杞、山萸肉、菟丝子、鹿角胶、龟板胶补益肾阴，肉桂、附子温补肾阳，人参、冬虫夏草大补元气，山药健脾，车前子健脾利水，川牛膝利水活血益肾，以达温扶元阳、补益真阴之目的。

治疗慢性肾衰早期要慎用温燥，有学者认为即使患者有畏寒肢冷、小便清长、舌淡苔白等较明显的阳虚症状，也应慎用，一经大补肾阳之治，虽可使阳虚症状在短期内得到改善，但继之却是血压升高，氮质血症加重，肾功能减退，故在临床上本型多在滋阴壮水的同时，兼顾肾阳，慎用肉桂、附子、人参等温燥之品，代之以山茱萸、淫羊藿等温润之品，以期阳中求阴，阴平阳秘。

(二)标证

1．湿浊

(1)脾虚湿困 见纳少便溏、脘腹胀满者用参苓白术合香砂六君子汤以健脾化湿。

(2)湿浊上逆 见纳呆、恶心呕吐、腹胀畏寒，用温脾汤温中降逆化湿。

(3)湿郁化热 见口苦、恶心呕吐、舌苔黄腻，用香苏饮合左金丸清化和中、和胃降逆。

(4)湿泄皮肤 见肌肤瘙痒，面色晦滞，舌苔白腻，可于主方中加入地肤子、白鲜皮、土茯苓等化湿泄浊之品。

(5)湿浊上蒙清窍 证见神昏谵语、嗜睡，面色晦滞，方用牛黄承气汤以通腑泄浊。湿浊是慢性肾衰患者常见的兼证，大多数患者有恶心呕吐，腹胀纳呆，身重困倦，苔厚腻。脾肾衰败是慢性肾功能不全的病机根本，脾虚失于运化传输之功，肾虚失于气化排泌之职，水谷精微不从正化，“水反为湿，谷反为滞”，致湿浊内蕴，湿浊之邪上可阻遏心肺，中可遏制脾胃升降，下注于肾则致肾气血不和，而致肾之排泌愈差，肾之排泄无权，而湿浊内阻愈甚。故治疗重在和胃化浊，则全身气机通畅，肾功能亦随之改善，自拟方药：制苍术、白术、藿香、半夏、竹茹、茯苓、生薏苡仁、陈皮、制大黄、砂仁，方中制苍术燥湿化浊，藿香芳香化湿浊，陈皮、薏苡仁茯苓健脾而化湿，更佐砂仁行气化湿，半夏、竹茹清热止呕，治疗34例慢性肾功能衰竭患者取得良好疗效。方中大黄为点睛之笔，可荡涤毒浊。 ．

有学者总结，利湿应以清利二便为要，一方面以藿香、佩兰、砂仁、白豆蔻、石菖莆等芳香化湿，土茯苓、泽泻、生薏苡仁、车前草、石苇、六月雪、积雪草、败酱草、篇蓄、瞿麦等清热利湿，使湿热浊毒从小便而出；另一方面大黄解毒化瘀，通腑泄浊，使浊毒从大便而解。临床用药经验是，大黄先从小剂量开始，逐渐加至15g，若大便不超过每日两次则改为生大黄，以大便稀烂不成形，每日两次为度。

2。水气 ．

(1)水湿逗留 见肢体浮肿，形寒畏冷，神疲乏力，用防已黄芪汤，益气健脾利水。

(2)水气凌心 见胸闷气急，咳逆倚息不得平卧，咳吐粉红色泡沫痰，用已椒地黄汤、真武汤以温阳利水益气回阳。 ．

3．血瘀

(1)瘀阻肾络 慢性肾衰患者早中期均可有夹瘀之症，如面色晦滞、舌质紫暗等。可于辨证治疗方中加入桃仁、红花、丹参、益母草、川芎、泽兰等活血化瘀之品，或予丹参注射液、川芎注射液静滴。

(2)瘀络外溢 本病后期常可见到鼻衄、齿衄等动血之症。可于主方中加人参三七、血余炭、大小蓟、茜草根、土大黄等活血化瘀止血之品。

血瘀是慢性肾衰患者最常见的并发症，多数学者认为血瘀贯穿于慢性肾衰的整个病程，故大多数学者在治疗慢性肾衰时多在辨证的基础上加活血化瘀之品，经临床验证，确可提高疗效。

4．动风

(1)血虚生风 见肌肤瘙痒、手足抽搐，方用四物汤或芍药甘草汤以养血祛风、柔肝缓急。

(2)肾虚动风 见神昏谵语、抽搐，方用安宫牛黄丸或以羚羊角、附子、人参合用配合通腑降浊之剂，以扶正解毒开窍熄风。

(3)肝风内动 证见头痛、头晕，甚则肢麻、抽搐、偏瘫，脉弦，舌红。方用羚羊钩藤汤合大定风珠，以平肝潜阳、滋阴熄风。

不少学者在临床上总结出了“微观辨证”方法，参照西医检测结果及现代中药药理研究，在辨证的基础进行加减，如蓝华生在血肌酐高时加用人黄、六月雪、土茯苓；低蛋白血症者加用生黄芪、当归、党参、鳖甲等；高脂血症者加用绞股蓝、生山楂、枳实；高粘血症者加用丹参、赤芍、益母草、桃仁；蛋白尿量多者，加用柿叶、芡实、蝉蜕；血尿者加小蓟、生槐花、马鞭草；尿中有白细胞者加紫花地丁、忍冬藤。中西医合参，取长补短，明显提高了疗效。

以上各证型方药，水煎服，每日1剂。

四、专病专方

1．活血养阴合剂 组成：生地、丹参、益母草、山楂、乌梅。李福民等将38例肾小管一间质性肾病所致慢性．肾衰患者随机分为两组，治疗组(20例)服用活血养阴合剂，对照组(18例)服用包醛氧化淀粉，治疗1月。结果治疗组总有效率为85％，对照组44．4％。两组在降低BUN水平方面无显著差异(P0．05)，在Scr、Ccr、尿FDP、尿渗透压、尿一MG、HCT、liB等指标治疗组明显优于西药组(P0．05)。 。

2．肾衰1号 组成：人参、白茅根、何首乌、生地各25g，附子、山楂、知母、青风藤各15g，仙灵脾35g，全蝎．5g，并随症加减，同时用大黄、丹参、黄芪各30g，附子15g，煎100ml保留灌肠，15日为1疗程，一般用1—3疗程。结果：100例慢性肾衰患者中显效(尿素氮、肌酐明显下降，症状基本改善)42例，无效19例，总有效率为81％。

3．肾康平丸 组成：冬虫夏草、黄芪、枸杞、大黄等。有学者治疗142例慢性肾衰患者，用肾康平丸及钙离子拮抗剂，并设对照组124例，服包醛氧化淀粉。结果：治疗组显效(血肌酐下降大于50％，尿素氮降至正常，症状消失或显著改善)96例，无效(与治疗前比较无明显改变或加重)46例。

4。扶肾液 组成：枳壳、厚朴、陈皮、吴茱萸、川黄连、半夏、竹茹、土茯苓、蒲公英等。李燕林等用扶肾液治疗慢性肾衰50例，结果表明：该方能降低血肌酐、尿素氮，改善肾功能，并能改善贫血，降血脂，纠正酸中毒，调整钙磷代谢，对25例进行直线回归分析，结果表明：斜率b为正值，说明在治疗期间，扶肾液能防止肾功能的恶化，总体肾功能平稳并趋向好转。

5．滋肾清利汤 组成：白花蛇舌草、忍冬藤、紫花地丁、白茅根、丹参、大黄、赤芍、槟榔、生地、山药。王秋用滋肾清利汤治疗30例慢性肾衰患者，结果显效率50％，总有效率93。33％。

6．制肾衰冲剂 组成：党参、丹参、淫羊藿、炮附子、制大黄、冬虫夏草菌丝等。郑平东用制肾衰冲剂治疗慢性肾衰94例，结果：显效35例，有效42例，无效17例，总有效率82％；对照组34例(用包醛氧化淀粉)，总有效率48％。

7．二黄降浊汤 组成：太子参、黄芪、白术、山药、山茱萸、丹参、当归、生地黄、赤芍、白芍、木香、陈皮、大黄。潘静用二黄降浊汤治疗慢性肾衰26例，治疗3周。并设对照组20例(用包醛氧化淀粉10g，1日3次，用3周)。结果：治疗组血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率等指标明显改善，治疗组优于对照组(P0。05)。

8．降浊汤 组成：生大黄、姜半夏、西洋参、半边莲、益母草、泽泻、黄连、陈皮、苏叶、茯苓。蒋民主用降浊汤治疗慢性肾衰38例，结果显效8例，有效、稳定各12例，无效6例，总有效率84。2％。

9．益肾汤 组成：黄芪、茯苓、党参、大黄、当归、泽泻、山药、益母草、生地黄。李景梅用益肾汤加减治疗慢性肾衰患者58例，结果：治愈18例，显效22例，有效14例，无效4例，总有效率93．1％。

五、中药成药

1．六味地黄丸 对辨证属肾阴不足者，在病情稳定期可长期服用，每次10g，1日3次。

2．金匮肾气丸 对辨证属肾阳虚者可配合汤剂服用或在病情稳定期用。

3．金水宝 每粒含虫草菌粉0．33g，．有补益肺肾、秘精益气作用，用于本病肺肾两虚型，见精气不足、神疲乏力、不寐健忘、腰膝酸软者。用法：口服，1次3粒，1日3次。马氏等用金水宝胶囊2粒每日3次，治疗36例慢性肾衰患者，观察其红细胞免疫功能及肾功能。结果：经金水宝胶囊治疗后红细胞c3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率明显下降，贫血及肾功能改善。

4．丹参注射液 丹参注射液30ml或川芎嗪注射液120rag加入5％葡萄糖液250ml中静滴，每日1次，10天1疗程。用于本病血瘀兼证明显者。李克健将48例慢性肾衰患者随机分为2组：治疗组25例，采用川芎嗪注射液结合口服补肾健脾基本方治疗；对照组23例用西药扩血管、抗凝、溶栓和对症处理。结果：治疗组总有效率为80％，高于对照组52。17％(P0．05)。作者认为川芎嗪注射液配合补肾健脾方药可改善慢性肾衰患者肾血流，增加机体免疫力，缓解临床症状，其疗效优于单纯西药治疗。

近年来，对于单味中药以及经验方研究较多，现摘要介绍如下：

1。单味中药的研究．

(1)大黄 单味中药研究较多的是大黄，大量的临床及动物实验证明，大黄治疗慢性肾衰竭确有疗效。近年来对其疗效机制的研究已比较深入。研究表明，大黄可减少肠道对合成尿素的原料氨基酸的吸收，升高血中必需氨基酸的浓度，使体内尿素合成减少。可抑制体内蛋白质分解，并促进尿素和肌酐从肾脏排出。大黄可使肾功能不全大鼠血中甲基胍和胍基琥珀酸合成明显减少，对低钙高磷血症有改善作用。大黄能明显抑制肾脏代偿性肥大并降低高代谢状态。体外系膜细胞培养研究证明，大黄素及灌服大黄的大鼠血清可通过抑制细胞DNA和蛋白质合成作用而抑制系膜细胞增殖。SD大鼠灌服100mg大黄后3h的血清，对MC有明显抑制作用，6h时抑制作用最强。大黄纯品直接加入培养体系中，也能明显抑制MC的增殖。研究还发现，大黄对MC增殖的抑制作用具有可逆性。说明大黄对MC只是抑制其增殖，并不杀伤。研究证明，大黄在体内主要分布肾、肝和胆囊。在肾脏肾小球系膜区大黄可以有较高浓度发挥作用。大黄除具有直接抑制MC增殖作用于外，还具有对抗促肾生长因子对MC的兴奋作用。有学者给改良5／6肾切除予保肾丸(含掌叶大黄醇提取物)治疗8周后，发现保肾丸除有降低肌酐、尿素氮、尿蛋白，提高血清白蛋白等作用外，还可降低胆固醇和甘油三酯水平。作者认为大黄对脂代谢紊乱的调整，可能是延缓CRF进展的重要机制。慢性肾功能不全大鼠经口服大黄或含大黄的汉方方剂温脾汤后，血中MC水平降低，显示出氧自由基清除作用。大黄还可以通过影响多肽生长因子而影响ECM的变化，大黄能明显抑制巨噬细胞和肿瘤坏死因子的产生。减轻慢性肾衰时肾小球硬化和自身毁损的恶性过程。

(2)川芎 川芎也是近年研究较多的单味中药之一，实验研究发现，川芎中所含川芎嗪可降低CRF血肌酐、尿素氮和24h尿蛋白的含量，并能增加肾血流量及．肾髓质中扩张血管的前列腺素(PG)的含量，起到保护肾功能、利尿、增加肾小球滤过率等作用。有学者研究发现，川芎嗪对体外培养的人胎肾小球系膜细胞增殖有抑制作用。同时也减少系膜细胞产生IL6，故认为川芎嗪抑制系膜细胞的机制与其干扰IL一6的产生有关。川芎嗪可有效地减轻家兔实验性肾小球肾炎基底膜的损伤，减少渗出、阻抑新月体的形成，使蛋白尿减少，肾功能改善。其机制与影响前列腺素代谢，抗血小板作用，减少活性氧产生，提高机体抗脂质过氧能力等有关。

(3)冬虫夏草 有报道冬虫夏草对体液免疫有调节作用。冬虫夏草能提高尿毒症患者高生物价低蛋白饮食的效果。刘氏等采用大鼠5／6肾大部切除术，术后给予虫草醇提取液能延缓CRF大鼠的肾功能减退，减轻蛋白尿、纠正氨基酸蛋白质和脂代谢紊乱、抑制残余肾组织的肾小球硬化和肾小管一间质损伤的发展。冬虫夏草还可明显地促进3H—TdR向肾小管上皮细胞内掺人，因此认为冬虫夏草减轻肾小管损伤的作用之一在于促进细胞的修复。

(4)淫羊藿 研究发现，淫羊藿能降低5／6肾切除大鼠血清尿素氮及肌酐含量，提高大鼠存活率。

此外，有报道黄芪能改善5／6肾切除大鼠轻、中度肾功能衰竭，能降低血清尿素氮及肌酐水平、提高肾小球滤过率、减轻病理改变。中药莪术、麻黄、人参、丹参也有一定改善肾功能的作用。

2．中药复方制剂的研究

(1)复方川芎散(含川芎、大黄等) 袁氏等用5／6肾切除制成CRF模型。给予复方川芎散治疗，发现该药有显著的抗氧化作用。用药后大鼠氧自由基反应得到了有效的抑制。同时，单个核细胞内游离钙浓度降低、IL-1分泌减少。系膜细胞增生，系膜基质增多减轻。提示该药通过抑制肾小球系膜细胞增殖、抗氧化及钙阻断作用起到延缓肾衰进展的作用。

(2)益肾导浊口服液 用腺嘌呤诱导大鼠致CRF给予益肾导浊口服液，结果发现BUN、Cr血磷显著降低、Ccr及Ca显著升高，作者认为其机制在于吸附消化道局部及血中BUN、Cr等代谢物质，促进其从体内排出。从而改善肾小球及肾小管的功能、增加肾小球滤过率。 ．

(3)尿毒清 研究发现，该药能降低腺嘌呤致CRF大鼠血浆中分子物质的含量，改善肾血流量，显著升高红细胞、血红蛋白及红细胞压积，对大鼠的高磷低钙血症有不同程度的改善，病理学观察发现肾组织内结晶沉积物减少、纤维组织增生减轻、部分肾小管形态趋于正常，对CRF大鼠有一定的防治作用。

(4)右归丸 该药对腺嘌呤大鼠睾丸萎缩情况、尿量、尿渗透压、尿素和肌酐的排泄量有改善。组织化学观察右归丸使肾小管组化酶和AKP、G一6一P等活性增强，而使肾小管功能得到改善。

六、针灸及其他疗法

1．针灸 可选足三里、肾俞艾灸，每日1次，每次20分钟。或选肾俞、足三里2个穴位交替用川芎嗪注射液0．5一lml穴位封闭，10天为1疗程。

2．灌肠疗法 中药灌肠疗法对慢性肾功能衰竭的治疗由于疗效确切、简便、无并发症，已广泛应用于临床，尤其是在慢性肾衰氮质血症期疗效显著。各地灌肠方中药组成有所不同，大部分灌肠方选用大黄、龙牡、附子。笔者认为，要保证中药灌肠的疗效一定要注意：一是灌肠部位要深，一般15—20cm为宜；二是保留时间要长，至少保留40分钟；三是注意温度适宜，太凉太热都会缩短保留时间，影响疗效。

有学者用大黄50g，丹皮、牡蛎各30g，附片、益母草、蒲公英各20g浓煎取汁4000ml，每日200ml高位保留灌肠，上下午各1次；并用蛋白同化疗激素、利尿、降压、纠正酸中毒、维持水电解质平衡，控制和预防继发感染等，并设对照组49例，用上述西医常规治疗。结果：治疗组与对照组显效(治疗后尿素氮降至正常或下降~20mg／d，症状缓解或明显改善)分别为31例、11例，无效15例、19例，死亡3例、7例，总有效率73．13％、46．94％。麻金木用尿毒灵灌肠液(大黄、桂枝、白茅根、牡蛎、生地榆、生槐花等)，每晚行保留灌肠1次或2次，1周为1疗程。根据不同证候加用六味地黄丸、金匮肾气丸及相应煎剂；部分病人配合少量降压、消炎、利尿或纠正电解质紊乱等西药。全部病例均未进行血液透析或腹膜透析。结果-临床治愈62例占20．1％，好转233例占75．4％，无效14例占4．5％，总有效率为95．5％。

3．药浴疗法 赵松梅等用药浴疗法治疗慢性肾衰患者22例，将麻黄、桂枝、细辛、白芷、一口针、羌活、独活、藿香、苍术、大黄、苦参、净蝉衣、地肤子、红花、当归、银花、野菊花、肉苁蓉、黄芪等按一定比例配制研末装袋，每袋750g，用棉布包装成袋。将药煎半小时，取汁，将汁加入浴缸中洗浴每次1小时，每周6次。治疗2月，22例患者Cr、尿蛋白等指标有显著改善，总有效率为68。2％。

七、西医药治疗

1。一般治疗 依据病情决定休息，严重者应卧床休息。要注意避免受凉、受湿与过劳，防止感染，不用对肾功有损害的药物。

2．饮食 应进优质低蛋白饮食：0．6／kg．d一。低蛋白饮食可改善尿毒症症状，减轻健存肾单位的高灌注情况。作为热卡主要来源的主食，则尽可能选用含蛋白质低的食物。为避免营养不良，自身蛋白质库耗竭和机体免疫力低下，应补充适量必需氨基酸。晚期尿毒症蛋白质人量应为0．38g／kg。d一，磷低于600mg／d。同时补充钙和维生素、必需氨基酸或与必需氨基酸相关的酮酸混合液。实验和临床观察证明，这种治疗方法可阻止或减慢肾衰发展速度，减轻血浆氨基酸代谢紊乱，降低血尿素氮，改善氮平衡和营养状态。

3．血管转换酶抑制剂(ACEI)、钙阻滞剂(CCB) 不少动物和临床实验证实，ACEI可以降低肾小球内跨毛细血管压，使慢性肾功能减退时残存肾单位的高灌注、高滤过状况得以减轻。此外，ACEI还有通过改善肾小球毛细血管滤孔的状况，抑制纤维间质细胞肥大、增生，降低肾脏氨的产生，以及降低全身高血压等而对慢性肾衰的进展有延缓作用。需要注意的是，ACEI对严重肾功能障碍者应禁忌使用，在伴有一侧肾动脉狭窄，特别对侧肾功能也较差者应用时可能产生急性肾功能衰竭。在肾功能障碍者同时还特别注意有可能出现高钾血症等。CCB可以有效降低血压，其中第3代双氢吡啶类CCB包括络活喜、拉息地平等，作用缓和，无体位性低血压等副作用。许多临床实验显示，用后可以使肾钠排泄增加，部分病例尿蛋白可以减少。CCB还可以通过降低组织代谢、减少钙盐沉着及抗氧化作用等而保护肾功能。

4。纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调 对有明显失水病员，若无严重高血压和心力衰竭，可补液，其量视病情而定，但不易过多过快。补液后尿量偏少者，若容量负荷超过正常，可使用速尿，增加排尿以促进氮质排出。水过多、严重高血压、心力衰竭和少尿无尿者应严格限制入水量，以每日排水量加非显性失水量之和为度，并应限制钠盐人量。严重水过多者可用袢利尿剂，常用速尿，剂量超过300mg／d而无效者一般不必再加量，应尽早进行透析治疗。轻度酸中毒无需特殊处理，或酌予碳酸氢钠或乳酸钠，纠正至20mmol／L，即可停止。治疗过程中要防治低钾和低钙。警惕发生高钠血症和诱发心力衰竭。高磷血症应严格限制磷摄人和使用磷结合剂。血钙过低可口服或静注葡萄糖酸钙。

5．控制感染 合并感染时应及时使用适合的抗生素，禁用或慎用肾毒性药物，必须使用时则按肾功能情况决定投药剂量及给药间期。注意抗生素中含钠或含钾量。

6．对症处理

(1)恶心呕吐 除限制蛋白质摄人和纠正酸中毒外，可应用胃复安肌注或口服，每日 2—3次；或用氯丙嗪12．5 25mg肌注或口服。保持大便通畅亦有助于减少胃肠道症状。

(2)高血压 轻度血压增高可不处理，中度以上血压增高应限制钠摄人和使用利尿剂，无效时加用降压药物。常用的有肼屈嗪25 50rag，每日2—4次；普萘洛尔10—30mg，每日3次；硝苯吡啶10一30mg，每日3—4次；卡托普利2 来源网址