僵人综合征的病理生理学

僵人综合征，是一种罕见、严重的中枢神经系统疾病。以躯轴和下肢肌肉过度收缩伴肌痛性肌肉痉挛为特征。体内可检出多种高滴度自身抗体，患者常伴有其他自身免疫病。苯二氮卓类是目前治疗本病的首选药物。而中医认为僵人综合征此病因体虚汗出，津液耗伤，筋脉失于濡养所致，中医治疗宜和营解肌，舒缓项强。通经活属，活血化瘀。此病需防治呼吸道、泌尿道感染，注意避免声光刺激，保持情绪稳定，预防各种诱发因素。本病如无并发症多预后良好。

Howard认为安定治疗僵人综合征病人效果显著，提示僵人综合征与-氨基丁酸(GABA)相关的抑制性神经通路障碍有关。1998年GAD抗体的发现支持了这一看法。GAD为GABA能神经末梢浓聚的胞浆内酶，可将谷氨酸转化为GABA，GABA合成减少或功能障碍则脊髓运动神经元的抑制作用减轻，故Schmidt等认为SPS的发生可能由于儿茶酚胺神经系统(对运动神经元为纯兴奋作用，其活动因左旋多巴增强，为安定所降低)与GABA能神经元系统[对运动神经元为纯抑制作用，其活动为氯苯氨丁酸(巴氯芬baclofen)所加强]之间失去平衡，导致持续性僵硬和阵发性肌阵挛。

Floeter等通过肌电图H反射来评估抑制性脊髓通路及检验僵人综合征是由于选择性脊髓GABA能神经递质减少所致的假说，他们发现多数病人Hmax/Mmax比率 正常，Ia相互抑制正常，而振动诱导的H反射抑制减弱。后者主要为Ia传入纤维的GABA能突 触前膜介导，故支持假说。但H反射个体变异大，且可被脊髓以上中枢病变影响，也可受自发性肌肉运动水平影响，故该实验有较明显局限性。Mamoli等从电生理学研究表明本病的发 生可能是脊髓以上中枢病变所引起的运动神经元兴奋过度与多突触反射脱抑制所致。

国内也有学者认为肌僵硬机理可能为

(1)抑制性中间神经元被抑制；

(2)兴奋性中间神经元生 理反射活动的释放；

(3)运动神经元活动亢进。

综上所述，僵人综合征不是一个简单的抗体相关疾病，是多因素多元化结果，其复杂的发病机 理有待进一步研究。

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