僵人综合征发病机制

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僵人综合征发病机制

僵人综合征(SPS)是一种以不受意识控制的进行性、波动性的中轴和近端肢体肌肉强直与痉挛僵硬为特点的中枢神经系统疾病。常在应激状态如精神紧张、随意运动以及声觉、痛觉等体感刺激时出现症状或症状加重。

1、遗传

未能肯定所谓常染色体显性家族。本病多散发，男性略多于女性。

2、神经生理

①Schmilt认为儿茶酚胺神经系统与GABA系统失衡。儿茶酚胺神经系统对运动神经元起纯兴奋作用，为L-DA增强，为安定抑制。GABA(-氨基丁酸神经元系统)对运动神经元起抑制作用。

②脊髓的Renshaw细胞或脊髓的抑制中间神经元病损失去了对运动神经元的抑制作用或肌梭内反馈回路的-运动神经元受累，而出现肌强直(仪强直)。

③Mamol等从电生理学研究表明，用孤立的Renshaw细胞功能障碍，孤立的运动神经元兴奋过度或孤立的运动神经元兴奋过度均不能全部解释本病在肌电图上的所有现象(持续运动单位电位，被动的肌伸、肌缩及皮肤刺激均使肌电活动增强，睡眠时肌电活动停止，运动终板机能正常，H反射亢进等)，也认为本病的发生可能是脊髓以上中枢病变所引起的运动神经元兴奋过度与多突触反射脱抑制所致。

④兴奋性中间神经元生理反射活动的释放：有学者认为本病患者GAD(谷氨酸脱羧酶)抗体水平升高直接攻击，破坏-氨基丁酸合成，分泌减少，而兴奋性中间神经元出现反射活动占优势，肌肉僵硬是兴奋性运动神经元生理反射活动增强所致。突发性肌强直痉挛是兴奋性运动神经元过度反应的结果。

⑤运动神经元活动的亢进：曾有文献报道本病病变在脊髓和(或)脑干，主要影响-运动系统的中枢部分，持续性肌僵硬和阵发性肌痉挛分别是2和1环路活动亢进的结果。锥体束纤维对仪运动神经元有着兴奋性或抑制性突触联系，对感觉传人起闸门控制伸用。快的锥体束纤维对快的运动神经元具有兴奋作用，但对慢的运动神经元具有抑制作用。

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