一氧化碳中毒后迟发性脑病

影像学检查：21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。

本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg,7～10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。对精神症状及类帕金森症状分别进行对症处理。其中8例基本痊愈，生活自理恢复工作；12例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降；5例有效，3例无效，2例因年龄较大，并发肺部感染死亡。详见表2。

表230例病人预后与年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数的关系

一、COIDE的临床表现急性CO中毒后迟发脑病的发病率国外报道为2.8～11.8%，中间清醒期为2～40

天，平均22天［3］。本组30例病人除2例无昏迷史外，均有明确的CO中毒昏迷史，有中间清醒期及迟发脑病出现，诊断较明确。病人以老年人居多，本组50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高。有资料报道可能与老年人应激能力降低，中枢神经系统功能衰退，脑代谢异常及脑动脉硬化有关。假愈期有精神因素刺激者，发病危险性高［4］。本组有2例为精神刺激后诱发起病。起病症状多为痴呆、缄默、二便失禁、淡漠、记忆力下降等精神症状；临床表现尚有锥体外系损害的表现，如震颤、强直、运动减少，而舞蹈症及扭转痉挛少见；局灶性神经功能缺损及癫痫发作较少见。本病的预后主要与年龄、昏迷时间及急性期高压氧治疗次数有关。应用相关性分析表明：年龄越大、昏迷时间越长、急性期高压氧治疗次数少，预后愈差(P值分别为0.032，0.014，0.045)。另外，在14例作头颅CT检查的病人中显示，病变程度越重、范围越广、预后愈差。

二、COIDE的诊断本病的诊断总结为以下几点：①有近期明确的CO中毒昏迷史，对有些无昏迷史的病人应仔细追问病史，以防漏诊、误诊。②有假愈期，其时间长短不一，本组病例多在一个月左右。③临床表现以精神症状及锥体外系表现为主，而锥体束损害较少。④头颅CT为两侧大脑半球白质及底节区低密度改变，MRI为相应区域等或长T1、长T2信号，在发病2～4周多见。⑤EEG表现为双侧大脑半球弥漫性δ或θ波活动，随病情好转而逐渐恢复正常α波节律。

三、COIDE的病理和病理生理机制国外报道本病的病理表现为苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质海绵状变性、海马坏死等改变［5］。其发病机理近年来有如下几种学说：①微栓子学说：急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散缺氧缺血致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧枝循环少，易遭受损害［6］。本组病例影像学表现亦显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系症状为主的脑病表现相符合。②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘有类脂和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符［1］。③自由基学说：缺氧后新供氧时产生大量自由基(类似缺血再灌注)，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓造成损害。本病发病影响因素较多，尚与年龄、职业、急性期治疗、既往身体状况及有无并发疾病等有关。

一氧化碳中毒后迟发性脑病

四、COIDE的治疗我们仍肯定高压氧、激素和联合药物的应用是有效的。高压氧治疗时，CO血红蛋白浓度下降比常压氧治疗时更迅速［7］，故高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，清醒后也不得中断，脑病症状、体征有所好转的病人也应继续治疗一段时间，尤其是60岁以上的老年人，一般应持续治疗3个疗程以上。针对微栓子学说，近来有人积极主张使用改善循环治疗，取得了可喜疗效。既然已明确COIDE存在脱髓鞘改变，正规足量的激素治疗是必不可少的。另外对假愈期病人应注意安静休息，避免精神刺激。