分水岭区脑梗死的症状及治疗方法

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 分水岭区脑梗死的病因10.1 低血压10.2 颈动脉狭窄或闭塞10.3 血管微栓塞10.4 心脏疾患和血流变学变化10.5 后交通动脉的解剖变异10.6 脑动脉粥样硬化10.7 其他病因11 发病机制12 分水岭区脑梗死的临床表现12.1 主要临床表现12.2 临床类型12.2.1 前分水岭脑梗死12.2.2 后分水岭脑梗死12.2.3 皮质下分水岭脑梗死12.2.4 基底核分水岭脑梗死12.3 国内隋邦森等将其分为以下类型13 分水岭区脑梗死的并发症14 实验室检查15 辅助检查15.1 脑CT扫描15.2 脑MRI检查15.3 脑的大动脉狭窄、脑动脉粥样硬化、脑血管畸形的检查15.4 心脏疾病和血压的检查15.5 眼底检查16 分水岭区脑梗死的诊断17 鉴别诊断17.1 脑出血17.2 脑肿瘤17.3 注意与其他类型脑梗死鉴别18 分水岭区脑梗死的治疗18.1 一般治疗18.2 病因治疗18.3 脑水肿的治疗18.4 溶栓治疗18.5 抗凝治疗18.6 急性期血压的调控18.7 神经保护剂18.8 脑代谢赋活剂18.9 高压氧治疗18.10 血液稀释疗法18.11 手术治疗18.12 康复治疗19 预后20 分水岭区脑梗死的预防21 相关药品22 相关检查

1 拼音fēn shuǐ lǐng qū nǎo gěng sǐ

2 英文参考Watershed infarction

3 概述分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死（Watershed infarction，WI），是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。

最常见病因是由各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血性脑梗死。脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于60岁以上老年人。近年来随着脑CT扫描和脑MRI检查应用于临床，可明确显示病灶部位及范围，对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识，且日益受到临床研究的重视。

分水岭区脑梗死男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。常见于60 岁以上的老年人，临床症状和体征较为复杂，发病时血压偏低者多见。一般表现可有：意识障碍、言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性等。脑分水岭梗死是神经内科的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则。在疾病发展的不同时期，针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。本病预后良好，死亡率极低，且大多与脑梗死无关。脑分水岭梗死因病变部位神经纤维相对稀疏，对神经功能影响较小，临床症状相对较轻，药物治疗效果比较满意，症状多数会逐渐消失，部分患者甚至能恢复到病前水平。

4 疾病名称分水岭区脑梗死

5 英文名称Watershed infarction

6 别名WI；边缘带脑梗死；分水岭样梗塞；脑分水岭梗死

7 分类神经内科 脑梗死

8 ICD号I63.8

9 流行病学我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。

1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑卒中病人近150万人，年死亡数近100万人。

缺血性脑血管病病人约占全部脑卒中的70%。脑分水岭梗死发病率约占缺血性脑血管病的10%。

脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。存活者中50%～70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。

10 分水岭区脑梗死的病因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。

10.1 低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。脑CT扫描或脑MRI检查表现为在分水岭区脑梗死灶。

10.2 颈动脉狭窄或闭塞动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。

10.3 血管微栓塞栓来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时，可导致脑分水岭梗死发生。

10.4 心脏疾患和血流变学变化疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死。血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。

10.5 后交通动脉的解剖变异后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。据报道，如同侧后交通动脉直径≥1mm，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死，如同侧后交通动脉直径＜1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。

10.6 脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化一般发生较迟，在40岁以后才出现斑块。病变以Willis环和大脑中动脉最显著。据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足，容易发生脑萎缩。严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足，尤其是在分水岭区更为明显。

10.7 其他病因①血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症，容易导致脑动脉粥样硬化、血液黏度增加，导致脑梗死形成。

②糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，脂蛋白代谢异常，免疫异常和平滑肌受损，从而促发缺血性脑血管病。

11 发病机制脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。

脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。

有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病，脑分水岭梗死发病前1h～4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。

在正常氧分分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%血液进入脑血液循环。平均脑血流量为（50±5）ml/（100g脑组织·min）。脑组织需能量为33.5J/（100g脑组织·min）。葡萄糖脑耗量为4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽，5min神经细胞开始缺血坏死。所以，当循环血压下降或循环血量突然减少，达一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极容易缺血发生，即出现脑组织缺血性坏死。

多数患者位于大脑中动脉和其他动脉供血交界处，脑分水岭梗死患者的大脑中动脉平均血流速度均减慢，与血压下降程度成正比。根据血流动力学原理，脑血管阻力=平均动脉压/平均血流速度。脑血流量=平均血流速度×大脑中动脉截面积。推测大脑中动脉的平均血流速度可反映大脑血流量对动脉分布边缘区组织供血的影响。少数小脑病变患者亦并存基底核、丘脑梗死，可能与远隔功能障碍有关，故大脑中动脉的血流速度与脑分水岭梗死发生有关，且受血压影响较大。已有解剖证实供应脑皮质的主要动脉末端在软膜内彼此吻合成网，而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管，故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血。由于脑血管顺应性减退，脑血流自动调节范围上移，颅底动脉环血流重新分布，全身缺氧与代谢紊乱，患者的血流动力学储备能力明显降低，即使血压波动不大，脑灌注压也可发生改变，脑血流量减少，从而引起缺血性脑血管意外。

脑CT扫描所见脑分水岭梗死病灶部位：①大脑前、中动脉交界处：见于额颞部，可有同侧基底核区、侧脑室旁梗死。②大脑中、后动脉交界处：见于颞枕部，也可有双侧基底核区，双侧颞枕部。③大脑前、中、后动脉角回处边缘带：也可有基底核-丘脑边缘带。④大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区：见于基底核区、侧脑室旁。⑤小脑前下动脉与小脑后下动脉交界处等。

12 分水岭区脑梗死的临床表现12.1 主要临床表现常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征较为复杂，发病时血压偏低者多见。一般表现可有：意识障碍、言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性等。

因部位不同各有定位特点，主要取决于损害的部位和程度。但大脑皮质分水岭脑梗死往往没有任何症状。主要临床特征包括：①多在睡眠中起病或血压控制太低；②急性发病，意识障碍无或较轻，可有精神、性格改变或锥体外系症状；③“三偏征”不全，表现为“二偏征”或“一偏征”；④多表现为轻偏瘫或下肢单瘫，上肢远端肌力受损轻；⑤有经皮质运动性失语或构音障碍；⑥有血液流变学异常。

12.2 临床类型一般根据供血区域不同，可分为4型，即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、皮质下分水岭脑梗死和基底核分水岭脑梗死。

12.2.1 （1）前分水岭脑梗死

前分水岭脑梗死即皮质前型，是指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，主要表现为肢体瘫痪，舌面瘫少见。半数伴有感觉异常。病变在优势半球者伴皮质运动性失语和智能障碍为主，非优势半球病变常有情感障碍。

12.2.2 （2）后分水岭脑梗死

后分水岭脑梗死即皮质后型，是指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，常表现为偏盲，伴黄斑回避现象。此外，常见皮质性感觉障碍，偏瘫较轻或无，优势半球受累表现为皮质型感觉性失语，偶见失用症，近半数可有情绪淡漠，也可有经皮质感觉性失语-情感淡漠-单纯失语。非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。

12.2.3 （3）皮质下分水岭脑梗死

皮质下分水岭脑梗死即皮质下上型，是指梗死位于大脑中动脉深浅支之间，多影响侧脑室旁及基底核区的白质，基底核区的纤维走行较集中，此处梗死常出现偏瘫和偏身感觉障碍，优势半球病变常有言语障碍。

12.2.4 （4）基底核分水岭脑梗死

基底核分水岭脑梗死即幕下的脑分水岭区梗死，是基底核区各组动脉血管之间的缺血梗死，以小脑分水岭梗死多见。临床上常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。各型之间的临床症状及体征有时并无明显特征性，诊断需依靠脑CT扫描或脑MRI检查。

12.3 国内隋邦森等将其分为以下类型这种分型可能对于脑CT扫描和脑MRI检查更为方便。

（1）大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区，梗死位于大脑凸面上矢状窦旁，称为前分水岭梗死。

（2）大脑中动脉与大脑后动脉皮质边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区，称为后上分水岭梗死。

（3）大脑前、中、后动脉共同供血的顶、颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘，称为后下分水岭梗死。

（4）大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带，称为皮质下分水岭梗死。

（5）小脑主要动脉末端的边缘区称为幕下性分水岭脑梗死。

13 分水岭区脑梗死的并发症由于分水岭梗死的患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史，所以多合并有原发病的临床表现。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。

14 实验室检查血流变学检查：可以有高血脂，血细胞比容增高，血糖增高等异常。

15 辅助检查15.1 脑CT扫描脑CT扫描是脑分水岭梗死的主要依据之一，是表现为位于大脑主要动脉的边缘交界区，呈楔形，宽边向外，尖角向内的低密度灶，其CT征象与一般脑梗死相同。

（1）前分水岭脑梗死：梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带，相当于额中回，呈楔状，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质面、前后中央回上部，呈带状前后走行。临床表现为偏瘫（以下肢为著），偏侧痛觉减退，经皮质运动性失语及智能障碍等。

（2）后分水岭脑梗死：梗死发生于大脑后动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，呈楔状，尖朝向脑室。临床表现为偏盲或象限盲，皮质型感觉障碍，轻偏瘫，经皮质感觉性失语等。

（3）皮质下分水岭脑梗死：梗死发生于大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带，主要位于基底核及侧脑室旁，可连成一条线状或间断的梗死灶。临床表现为偏瘫，非皮质型感觉障碍，优势半球病变可有语言障碍等。

（4）基底核分水岭脑梗死：脑MRI检查优于脑CT扫描。

15.2 脑MRI检查显示病灶较脑CT扫描清晰，可部分代替脑血管造影。尤其对于后颅窝病变，明显优于脑CT扫描，并且MRI可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶，易于更准确地判断其位置与形状，如再通过脑分水岭梗死Willis环的三维MR血流成像，在观察脑梗死同时，对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的脑分水岭梗死的诊断更有意义。

15.3 脑的大动脉狭窄、脑动脉粥样硬化、脑血管畸形的检查对于脑的大动脉狭窄、脑动脉粥样硬化、脑血管畸形等，应进行血管方面的检查。如多普勒超声（TCD）和（或）数字减影血管造影（DSA）、磁共振血管成像（MRA）。

15.4 心脏疾病和血压的检查所有患者都应注意血压的检查，必要时行24h动态血压观测。心脏检查主要包括心电图检查，心脏超声检查等。部分患者有心电图的异常表现，如冠状动脉供血不足、左室肥厚、房室传导阻滞、心肌梗死、阵发性心动过速、心房纤颤等。

15.5 眼底检查主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现，即动脉管腔变细，动脉壁的反光增强。反光带增宽，可表现为铜丝样改变，严重时动脉僵硬，呈银丝样改变。动静脉交叉压迹，动脉压迫静脉向网膜深层移位，静脉可被压如笔尖，重者呈现静脉被压迫中断或错位等动脉粥样硬化的表现。

16 分水岭区脑梗死的诊断根据脑分水岭脑梗死的发病机制和病因，患者有高血压、动脉粥样硬化、高血脂、冠心病或糖尿病等促使脑动脉粥样硬化的因素或有心脏病史等，突然出现神经系统体征，如言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性。甚至意识障碍等，应考虑有脑血管病的可能，脑CT扫描和脑MRI检查是必要的主要诊断方法。

对于分水岭脑梗死应注意寻找病因，如进行经颅多普勒超声、数字减影血管造影（DSA）、磁共振血流成像（MRA）、心电图检查、心脏超声检查和血流变学等项检查，以便明确病因，预防复发。

17 鉴别诊断17.1 脑出血脑出血多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。

17.2 脑肿瘤缓慢进展型脑梗死，注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似，应及时做脑CT扫描，如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别，最好做脑MRI检查，以明确诊断。

17.3 注意与其他类型脑梗死鉴别分水岭区脑梗死应注意与其他类型脑梗死鉴别

18 分水岭区脑梗死的治疗脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏病与颈动脉病变，以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中，应重视改善缺血区脑循环的同时，更要注意防止出现血压过低、矫枉过正，从而加重脑分水岭梗死。另外，多数病例不只具有一种病因，往往合并两种至数种病因，所以在治疗脑分水岭梗死时，要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。

脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样，都是神经内科的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则。在疾病发展的不同时期，针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。

18.1 一般治疗急性期应尽量卧床休息，注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流汁以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。

18.2 病因治疗积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。

18.3 脑水肿的治疗合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压，导致血压过低，脑供血相对不足，如过度应用脱水降颅压药物，容易使血容量减少，有加重病情的可能，所以应根据病情，合理应用。一般也是选用渗透性利尿药，20%甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿，疗效较好，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，对于老年患者、长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。

也可选用10%甘果糖（甘油果果糖）。甘油能参与能量代谢和降低颅内压和眼压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。甘果糖（甘油果果糖）注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，持续时间比甘露醇长约2h，并且无反跳现象，对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点，更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。利尿性脱水剂如速尿可间断肌内或静脉注射，也可给予地塞米松，以减轻脑水肿，特别是血管源性脑水肿。

18.4 溶栓治疗由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同，脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶（降纤酶）注射剂，首次10U加生理盐水250ml，静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天。能降低血黏度，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力，降低血管阻力，改善微循环。

18.5 抗凝治疗合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重，常用的有肠溶阿司匹林，50～75mg，1次/d。其他药物尚有华法林（华法令）、醋硝香豆素（新抗凝片）等。

18.6 急性期血压的调控由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时，可考虑给予适当的升压药物，或及时补充液体，以保证脑的血液供应，防止病情的加重。对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情变化。

降压应缓慢进行，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害的后果。降压要平稳，尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时，要注意靶器官的保护性治疗。如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正，以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa（20mmHg）左右。也可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等药物治疗。总之，血压的调控应视个体化进行。

18.7 神经保护剂神经保护剂具有脑保护作用，可考虑应用。临床上常用的有：①钙通道阻滞药：尼莫地平20～40mg，3次/d；尼莫地平（尼莫通）30g，3次/d；桂利嗪（脑益嗪）25mg， 3次/d。低血压者和颅内压增高者慎用。②兴奋性氨基酸受体拮抗药：如镁离子盐。③自由基清除剂：维生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD。④神经营养因子：如神经营养因子（NTF）、NGF转化生长因子（TGFS）等。⑤神经节苷脂。

18.8 脑代谢赋活剂常用的有脑活素、胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A。

18.9 高压氧治疗能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复。能有常压下氧无法达到的治疗作用，使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。

高压氧能提高氧分分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力；高压氧能使正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注。高压氧能使脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，血小板聚集性减少，能促进血栓溶解吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区血液循环的恢复。高压氧下还能使颈动脉血流减少，椎动脉血流增加，以保证网状结构系统和脑干的血流量，有利于改善脑水肿，降低颅内压，提高脑干上升性网状结构的兴奋性，有利于促使昏迷患者的苏醒和生命功能的维持。

18.10 血液稀释疗法血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。改善血液流变性，降低外周血管阻力，减少血小板聚集、减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成。故而能改善脑微循环，改善脑缺血区氧供。如果血容量不足时，应用高容积治疗较好，如应用低分子右旋糖酐，静脉点滴，可增加脑血流量。

18.11 手术治疗对于严重颈动脉狭窄、闭塞的患者可考虑作颈动脉内膜切除术或颈动脉成形术。

18.12 康复治疗宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。并且应注意根据患者的具体情况，逐渐进行日常生活训练，如进食、洗脸和刷牙等。

19 预后分水岭区脑梗死预后良好，死亡率极低，且大多与脑梗死无关。脑分水岭梗死因病变部位神经纤维相对稀疏，对神经功能影响较小，临床症状相对较轻，药物治疗效果比较满意，症状多数会逐渐消失，部分患者甚至能恢复到病前水平。

20 分水岭区脑梗死的预防应加强对高血压、动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病和颈动脉狭窄的治疗。

注意改变不良生活习惯，适度的体育活动。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够的优质蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。

当气温骤变，气压、温度明显变化时，中老年人，特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。

21 相关药品氧、葡萄糖、甘油、甘露醇、甘油果糖、地塞米松、去纤酶、阿司匹林、华法林、醋硝香豆素、多巴胺、参麦注射液、尼莫地平、桂利嗪、维生素E、脑活素、胞磷胆碱、腺苷、三磷酸腺苷、辅酶A

22 相关检查血细胞比容、氧分压、维生素E、纤维蛋白原

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