多发脑梗死性痴呆

(一)发病原因

脑血管性病变是多发脑梗死性痴呆(MID)的基础， MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化，动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID，危险因素可能包括年龄，文化程度低，高血压，糖尿病，高脂血症，脑卒中史，卒中病灶部位及大小，卒中合并失语等。

(二)发病机制

颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累，动脉粥样硬化使管腔狭窄，内膜增厚，血栓形成或栓子(多次或一次多个)脱落，可导致大脑皮质和半球内多发大面积梗死病灶，多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩张，当梗死脑组织容积超过80～150ml时，临床可出现痴呆表现，尤其是额叶，颞叶及边缘系统等特定部位血管源性损害，常易导致痴呆。

脑实质内可见出血性或缺血性损害，缺血性多见，常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶，以及颈内动脉，大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变，脑组织呈弥漫性病灶，多个局限性病灶或多发腔隙性病灶，以皮质或皮质下损害为主，多发性梗死病灶形成，继而可导致脑萎缩，脑白质萎缩则可引起双侧侧脑室扩张。

血管病变并非MID的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。

1.MID的临床表现无特异性，患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫，偏瘫，偏身感觉障碍，肌张力增高，锥体束征，假性延髓麻痹，感觉过度和尿便失禁等。

2.MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系，认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠，焦虑，少语，抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。

3.与AD相比，血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向，短篇故事即刻和延迟回忆，命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理，计划，精细运动的协同作业等损害较重，不同的血管性病变引起的临床表现有所不同(表1)。