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多发脑梗死性痴呆

发布日期:2014-10-12 14:33:56 浏览次数:1595

脑血管性病变是多发脑梗死痴呆(MID)的基础, MID的直接原因,主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落,引起反复多发性脑梗死,继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。

颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累,动脉粥样硬化使管腔狭窄、内膜增厚、血栓形成或栓子(多次或一次多个)脱落,可导致大脑皮质和半球内多发大面积梗死病灶,多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少,导致脑萎缩及双侧侧脑室扩张。当梗死脑组织容积超过80~150ml时,临床可出现痴呆表现。尤其是额叶、颞叶及边缘系统等特定部位血管源性损害,常易导致痴呆。

脑实质内可见出血性或缺血性损害,缺血性多见。常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶,以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变,脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶,以皮质或皮质下损害为主。多发性梗死病灶形成,继而可导致脑萎缩,脑白质萎缩则可引起双侧侧脑室扩张。

血管病变并非MID的惟一病因,研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变,只是临床表现不明显,处于亚临床阶段,一旦发生脑血管病事件,可较迅速出现痴呆综合征的临床表现,病理呈混合性痴呆表现。

1.MID的临床表现无特异性,患者有多次缺血性脑卒中事件病史,脑梗死局灶性定位体征,如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹感觉过度和尿便失禁等。

2.MID可急性起病,阶段性进展,智能损害往往呈斑片状缺损,精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退,表情淡漠焦虑、少语、抑郁或欣快,不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往,外出迷路,不认家门,穿错衣裤,最终生活不能自理。

3.与AD相比,血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向、短篇故事即刻和延迟回忆、命名和复述等方面损害较轻,执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同(表1)。

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