大量饮酒致急性胃潴留一例报告

丁佳璐 孙聪

患者,女性,20岁,未婚 ,住院号：1119612 酒吧工作人员，因“反复剑突下疼痛2年，加重伴恶心呕吐7天”入院。患者2年前不规律饮食后下出现剑突下疼痛，饥饿时尤甚，伴反酸，偶有嗳气。去医院就诊，查胃镜：糜烂性胃炎，予抑酸护胃等药物治疗后，疼痛症状缓解。一周前患者大量饮酒后出现剑突下疼痛加重，伴返酸、恶心，呕吐胃内容物，呕吐后腹痛稍缓解，起初未予重视，但恶心呕吐反复发作，故来我院门诊，查胃镜：胃底胃体见大量食物潴留。诊断为：1.急性胃潴留2.糜烂性胃炎，为进一步治疗，拟“胃潴留”收住入院。宁波市中医院消化内科孙聪

查体：神志清，精神可，心肺无殊，腹平软，剑突下压痛可闻及振水音，无反跳痛，胃型未见。

辅助检查：（2010-11-25本院胃镜）：食管、贲门可见少量食物残留、胃底胃体见大量食物潴留，胃角、胃窦黏膜充血水肿，蠕动功能差。

入院后予禁食，抑酸护胃、能量支持等对症治疗，患者诉恶心减轻，稍有剑突下不适，未再呕吐，2天后予少量低温流质，次日改半流质饮食。12.1复查胃镜：未见食物潴留，胃角、胃窦黏膜充血，蠕动可，散在糜烂，诊断：反流性食管炎，慢性浅表性胃炎伴糜烂。

讨论：急性胃潴留（Acuit gastric retention）或称胃排空延迟（delayed gastric emptying）是指胃内容物积贮而未及时排空。凡呕吐出4～6小时以前摄入的食物，或空腹8小时以上，胃内残留量＞200ml者，表示有胃潴留存在。本病分为器质性与功能性两种，前者包括消化性溃疡所致的幽门梗阻，及胃窦部及其邻近器官的原发或继发的癌瘤压迫、阻塞所致的幽门梗阻。功能性胃潴留多由于胃张力缺乏（gastric atony）所致。此外，胃部或其他腹部手术引起的胃动力障碍、中枢神经系疾病、糖尿病所致的神经病变，以及迷走神经切断术等均可引起本病。尿毒症、酸中毒、低钾血症、低钙血症、全身或腹腔内感染、剧烈疼痛、严重贫血以及抗精神病药物和抗胆碱能药物的应用也可致本病。

该病人胃镜检查发现胃底胃体残留大量宿食，诊断为急性胃潴留、糜烂性胃炎。排除了消化性溃疡、肿瘤等器质性疾病，结合患者近两年来大量饮酒的病史，考虑功能性胃潴留。

胃黏膜的完整和胃肠动力的正常是维持胃生理功能的两个基本条件。其中，胃黏膜的完整对于维持胃肠道功能包括胃动力是必不可少的，而胃动力的正常则有利于清除有害物质，维持局部微环境的平衡，从而对胃黏膜产生保护作用。已有许多研究表明黏膜损伤和动力失调在多种胃肠疾病发病中都发挥着重要作用，并且两者相互关联、相互影响共同作用。

乙醇是一种无色有特殊香味的液态有机溶剂, 易挥发, 能溶解多种有机物和无机物，是饮用酒及乙醇性饮料的主要成分。对胃黏膜组织具有很强的腐蚀性, 破坏表面黏液层和颈黏液细胞, 并破坏胃黏膜的正常代谢所需的生理环境。乙醇在胃黏膜代谢分解为乙醛后, 乙醛与胃黏膜蛋白结合, 参与了对胃黏膜的损伤。无水乙醇或高浓度乙醇具有很强的脱水作用, 能凝固组织蛋白。除上述直接损伤作用外, 乙醇还可通过增强胃黏膜损伤因素、削弱胃黏膜保护因素和使细胞内钙超载等机制引起胃黏膜损伤。高浓度乙醇可直接腐蚀胃黏膜组织, 引起胃黏膜急性炎症,黏膜出现充血、水肿、出血、糜烂及溃疡形成等。慢性饮酒对胃十二指肠黏膜的影响较为复杂。慢性酗酒可致胃肠功能紊乱、慢性胃炎, 与胃癌发生关系密切。

人们饮酒后, 乙醇首先在胃内潴留, 并与胃十二指肠黏膜接触, 其对胃十二指肠黏膜生理的影响非常显著, 与多种急慢性胃十二指肠黏膜发病和修复关系密切。

乙醇可降低食管下括约肌压力, 导致食管运动功能失调, 增加食管酸暴露时间,利于胃食管反流病的发生. 有报道, 浓度为4%、10%和40%的乙醇溶液抑制胃排空, 啤酒和红酒对胃排空的抑制作用强于相同浓度的乙醇溶液. 胃排空功能障碍致胃内酸性胃液潴留过久, 增加了胃黏膜的损伤，乙醇还可降低Oddi氏括约肌基础压和抑制其位相收缩,并呈乙醇浓度依赖关系. Oddi氏括约肌运动功能障碍可致十二指肠胃反流而使十二指肠内容物对胃黏膜的损伤机会增加.

过去认为酒精对胃黏膜的影响有直接、间接两个方面，它可以直接作用于胃黏膜损伤黏膜上皮，破坏细胞间连接装置造成黏膜损伤；同时可以影响黏膜血流导致黏膜供血障碍，从而损伤胃黏膜细胞。其实，胃动力的异常也是酒精引起胃黏膜损伤的一个重要原因。酒精对胃动力有抑制作用，其影响表现在对胃排空和胃电的抑制。酒精在低浓度(4％)时即可抑制固体食物的排空，并且这种抑制无剂量依赖性 。同时，胃电图也显示酒精能抑制进食后胃电的增强效应。越来越多的研究发现利用胃动力药能减轻酒精对胃黏膜的损伤，且这种保护作用随着应用剂量的增加而增加。但是将大鼠幽门结扎(抑制排空)后，这种保护作用则不明显。明确提示了大量饮酒抑制了胃动力，导致了急性胃储留，同时进一步导致了胃黏膜的损害。