牛住肉孢子虫病图片

[病原体]住肉孢子虫属住肉孢子虫科(Sarcocystidae)、住肉孢子虫属(Sarcocystis)。根据其寄生的宿主不同，将其命名为不同的种，如牛住肉孢子虫(S.fusiformis)、羊住肉孢子虫(S.tenella)、猪住肉孢子虫(S.miescheriana)、马住肉孢子虫(S.bertrami)等。住肉孢子虫是一种严格意义上的二宿主寄生虫，一般草食动物为中间宿主，而犬、猫等肉食动物为终末宿主。各种住肉孢子虫的形态结构基本相同。寄生于肌肉组织中的虫体呈包囊状物(孢子囊)，与肌纤维平行，多呈纺锤形、卵圆形、圆柱形等，灰白或乳白，小的肉眼无法看到，大的可长达1cm到数厘米。孢子囊又称米氏管(Miesherstube)。囊壁由两层构成，外层较薄，为海绵状结构，其上有许多伸入肌肉组织中的花椰菜样突起；内层较厚，并向囊内延伸，将囊腔分隔成若干小室。发育成熟的孢子囊，小室中有许多个肾形、镰刀形或香蕉形的滋养体。滋养体又称雷氏小体(Raineyscorpuscle)，长约10-12m宽4-9m一端微尖，一端钝圆，核偏于钝端，胞浆中有许多异染颗粒，孢子囊的中心部分无中隔和滋养体，被孢子虫毒素所充满。

[生活史]住肉孢子虫是一种二宿主寄生虫，草食动物或杂食动物是中间宿主，而肉食动物为终末宿主。肉食动物食入含有住肉孢子虫囊的肌肉后，虫囊在体内被消化，囊内的缓殖子或裂殖子被释放进入肠腔。后经吸收作用又进入肠上皮细胞中，形成大小不等的雌、雄配子，雌、雄配子经一段时间后，相互靠近而发生受精作用，此时就形成了合子。合子再继续发育，其表面会形成一层壁，此时的合子称为卵囊。卵囊继续发育而进入肠固有层，形成两个孢子囊，每个孢子囊内有4个子孢子。卵囊因壁薄而容易破裂，因此，孢子囊被释放出就进入肠腔，随粪便排出体外。带有成熟孢子囊的粪便如得不到及时清除，会污染中间宿主的饮水和饲料，牛、羊等草食动物食入带有孢子囊的粪便污染的饲料和饮水后，孢子囊经消化释放出子孢子，子孢子在中间宿主的血管内皮细胞中进行增殖，形成裂殖子，裂殖子在肌肉处形成住肉孢子虫包囊。

[流行病学]住肉孢子虫病流行很广，我国广州、湖南、湖北、西安、甘肃、新疆、青海等地有水牛、牦牛、绵羊和猪住肉孢子虫的报道。被带虫粪便污染的饲草(料)和饮水等都是本病的传染源。饮食是主要传播方式。该病的感染率较高，世界各地屠宰的家畜中，牛的总感染率为29%-100%，绵羊为28%-100%，猪为11%-70%。

[发病机理]住肉孢子虫的致病性很低，但严重感染时可有肌肉运动功能障碍等症状。如孢子虫囊破裂，其释放的内毒素(住肉孢子虫毒素)会随血液循环进入组织细胞，引起毒性反应和病变。

[症状和病理变化]一般无临床症状，严重感染时可出现消瘦、贫血、营养不良等非特异症状。

宰后检验时，呈囊状的住肉孢子虫主要寄生于肌肉组织，如心肌、舌肌、咬肌、膈肌，也可寄生于食管外膜甚至脑组织。如虫体死亡、钙化，则呈灰白色斑点硬结，或为不明显的斑纹。组织上住肉孢子虫多寄生于肌肉纤维中，也可见于浦金野氏纤维中，包囊一般完整，周围肌纤维除压迫萎缩外，无其他变化。但如包囊破裂崩解，虫体死亡，则会引起局部单核细胞、嗜酸性粒细胞反应和结缔组织增生，肌纤维也可发生变性、坏死及其进一步发生钙化。此外，血管内皮细胞内有不同发育阶段的裂殖体；肝呈现非化脓性肝炎病变，肾小球及肾间质有单核细胞浸润；真胃和肠黏膜水肿、散径性糜烂和溃疡，少数裂殖体游离于血管内皮表面或镶嵌于内皮细胞间；淋巴组织可见多发性坏死灶或融合性坏死灶，并伴有血管闭合或栓塞以及血栓形成，髓索扩大，由淋巴细胞和浆细胞占据，髓窦内充满大量巨噬细胞。

[诊断]生前难以确诊，但可试用横纹肌孢子虫体和虫囊的检验。同时，检验机体内有无住内孢子虫毒素可作为辅助诊断。间接血凝试验和ELISA试验等免疫学手段，是检验该病的最有效和简单易行的诊断方法，但还不很成熟。死后可用病理学诊断法。

[防治]目前尚无特效药物，氨丙啉、氯苯肌等抗球虫药可用于本病的治疗，但效果并不理想。预防的原则是切断传播途径，因此隔离中间宿主和终末宿主、防止动物粪便污染饲料和饮水、尽可能地避免给狗等肉食类动物喂食住肉孢子虫感染的牛羊肉、坚持对屠宰时发现已被住肉孢子虫感染的肉、脏器和其他组织进行剔除和焚烧等是有效的预防措施。同时应加强卫生管理及检疫工作，严防传染源进入牛羊的活动区。