胃反应性淋巴增生

螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变可以逐渐消失，表明本病的发生可能与Hp感染有关。但是目前还没有报道证实，Hp在胃反应性淋巴增生的发生和发展中所起的作用。

本病主要病理改变是在胃黏膜固有层中大量淋巴细胞浸润，并有生发中心，同时常混有巨噬细胞、浆细胞、多形核粒细胞等，这些特点与淋巴瘤不同。按其大体形态不同分为结节型、溃疡型、糜烂型3型。病理组织学可见病变侵犯黏膜肌层与黏膜下层，甚至浆膜层。淋巴组织浸润与正常组织界限清楚，受累的黏膜表面可发生糜烂及浅溃疡。在胃液内可有大量的淋巴细胞存在，大小形态一致，为成熟的淋巴细胞。全身淋巴结不受侵犯。病变后期可以出现广泛的淋巴浸润、纤维化、胃壁变薄和胃运动功能减弱。

很多学者主张外科手术治疗，此种方法可以提供明确的诊断和治疗，但它也存在手术并发症和死亡率。还有一些学者主张定期随访，行内镜检查及组织学检查 但这种观察方法可能会放任疾病发展为恶性淋巴瘤。sigal等人认为本病是由持续的抗原和环境刺激逐步发展，最后形成淋巴瘤。他们推测：如果抗原刺激能够被消除，则此过程是可逆的，这为胃反应性淋巴增生提供了一个可选择的治疗策略。Weston等人提出对于早期胃反应性淋巴增生临床上应寻找免疫学刺激因素(如Hp感染)，之后进行根除，病变大都可完全消失。若根据内镜及组织学、X线检查考虑胃反应性淋巴增生有所进展或胃反应性淋巴增生的诊断不能明确，则宜行外科手术治疗。