呼吸性碱中毒的发病原因是什么

低氧血症是一个常见的原因，当动脉血PO2降低到8.0kpa（mmHg）以下时，就可以刺激外周血管的化学感受器（颈动脉体和主动脉体化学感受器）引起呼吸活动加强，肺通气增加。在临床低氧血症可见于肺部疾患、充血性心力衰竭、高山缺氧、严重低血压及贫血的患者。低氧血症初期或急性期，由于呼吸活动加强将导致巩 降低以致动脉血和脑内PCO2增高，脑内pH增高即碱中毒将部分抑制呼吸中枢的活动，使低氧血症的代偿受到一定程度的影响；低氧血症后期或慢性期，由于肾脏的代偿即HCO3的排出增加，使pH恢复至正常时，碱中毒对呼吸中枢的抑制作用将被解除，呼吸活动可进一步加强。

肺部疾病如肺炎、肺水肿、支气管哮喘、肺纤维化、肺梗死、间质性肺疾病等，其发生机理虽与低氧血症有关，但给予氧并不能完全纠正过度通气，说明还有其他因素的参与，如牵张感受器和肺毛细血管感受器在肺疾患所致的过度通气中起作用。

呼吸中枢兴奋可致通气活动增强，临床常见的有精神因素刺激所致的如瘟病；中枢神经系统疾病所致如少数颅脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等；毒性物质的作用如严重肝损伤所致的中毒、水杨酸中毒；以及革兰阴性菌败血症、代谢性酸中毒纠正后脑内PH偏低等都可致呼吸中枢兴奋，过度通气，并导致呼吸性碱中毒。

机械性换气常常是为了纠正低氧血症，但过度的强迫性换气增强，常可致呼吸性碱中毒

通气过度造成二氧化碳过度排出，必将导致低碳酸血症和碱中毒。机体必然通过细胞内缓冲和肾脏排酸即泌H+减少，减少HCO3的回吸收进行代偿。细胞内缓冲是指H+从细胞内移出至细胞外，这些H+来自细胞内的血红蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物，约在10 min内就有这种缓冲作用的发生。因此为急性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。一般PCO2每下降 10mmHg（1.3 kpa）血浆HCO3浓度降低2mmol／L，这种细胞内缓冲的代偿作用是很有限的。通过肾脏泌H+减少HCO3重吸收减少的代偿，几小时后开始几天后才能完成，作用缓慢但代偿作用强；PCO2下降1.3 kPa（10mmHg）血浆 HCO3浓度可降低 5 mmol／L。肾脏的代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。