感染性疾病所致贫血

疾病诊断 编辑本段 以下几种疾病需要与本病鉴别：

1.稀释性贫血 在进展型肿瘤患者，特别是骨髓瘤和巨球蛋白血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。

2.非感染性慢性失血和铁吸收不良 除感染引起失血外，感染性贫血与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点：

(1)运铁蛋白和总铁结合力在前者下降后者升高。

(2)血清铁蛋白前者正常或增加而后者减少。

(3)试验性补充铁剂对于慢性感染性贫血无效，而对缺铁性贫血有明显疗效。

3.慢性肾衰所致贫血 血清铁正常或升高，血清尿素氮和肌酐升高。

检查方法 编辑本段 实验室检查：

1.急性感染所致的贫血

(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫；溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、Dohle小体等。血小板计数可正常或减少。

(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。

(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。

2.慢性感染所致贫血

(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。

(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。其与缺铁性贫血的鉴别见表4。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。

(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。

(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。

其他辅助检查：

根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。

预后 编辑本段 感染性贫血预后取决于原发病，如原发病治愈，贫血常能自行纠正，预后良好。

发病机制 编辑本段 感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。见表1。

1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。

2.红细胞生成减少 许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。

3.红细胞破坏增多 当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血(表2)。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：

(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。

(2)免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。

①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型；IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。

②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。

③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。

(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。常见G6PD缺乏患者感染时诱发溶血性贫血的病原菌和药物见表3。

(4)病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球。