妊娠合并动脉导管未闭

目前以为该病系多起因相互作用所引起，包括遗传起因和母体感染、母体用药、环境起因、代谢起因等。

1.遗传起因父母一方患先心病，其子女患先心病的概率远高于普通人群。有些先心病男女发作率差异明显，如二尖瓣脱垂综合征主要见于女士。各类遗传性疾病常伴随合并先心病的存在，如Nonan综合征病人50%存在心脏畸形，其中肺动脉瓣狭窄约占60%，心房间隔缺损和肥厚性心肌病占20%。先心病可由单基因突变、多基因遗传和染色体畸变引起。遗传学以为先心病是由遗传起因在环境起因(致畸因子)的触发下形成。

2.母体疾病主要是母亲在妊娠期感染或患其他疾病。妊娠初期感染风疹病毒的母亲，其子女易患肺动脉口狭窄和动脉导管未闭;柯萨奇B病毒感染的孕妇易产下动脉导管未闭或心室间隔缺损的婴儿。引起先心病的感染主要是病毒，是否引起畸变与病毒的种类、感染时间有关。1型糖尿病的妇女，所生婴儿的3%～5%发生各种种类的先心病。甲状腺功能亢进、患高苯丙氨酸血症的孕妇等均易产下伴有先心病的婴儿。

3.药物孕妇服用激素类药物可使先心病发生的危险性增加2倍;妊娠早期服用苯妥英钠可引起心血管畸形;长期服用甲苯磺丁脲(甲磺丁脲)且孕期继续服用可引起胚胎发生心房间隔缺损、心室间隔缺损等畸形。在妊娠第40～50天服用药物很可能是先心病发生的主要理由。

4.早产早产儿尤其体重低于2500g的婴儿患动脉导管未闭和心室间隔缺损的较多，与未有足够时间发育有关。

5.高原环境高原地氧分压低，患动脉导管未闭和心房间隔缺损的婴儿较多。

1.病理解剖在正常的左位主动脉弓，动脉导管位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，肺总动脉分叉处。在少数的右位主动脉弓，导管则位于无名动脉根部和右肺动脉之间。胎儿期肺尚无呼吸功能，故大部分血液不进入肺内，由肺动脉经动脉导管转入主动脉。开放的动脉导管是生存所必需的生理性血流通道，出生后随着血活动力学的改变而迅速闭合，导管的中层变为纤维结构，管腔闭合而形成纤维条索，谓动脉导管韧带。95%的婴儿在出生后1年闭塞(其中80%的婴儿在出生后第3个月闭塞)，如此时仍未闭塞，引起肺动脉水平的左右分流，而发生血活动力学障碍。

(1)左向右分流：在无并发症的动脉导管未闭，由于主动脉压力不论在收缩期或舒张期总比肺动脉高，产生连续的肺动脉水平的自左向右分流，临床上产生连续性杂音，肺充血。分流量的多少取决于主动脉与肺动脉之间的压力阶差大小、动脉导管的粗细以及肺血管阻碍的高低。

(2)左心室肥大：由于未闭动脉导管的自左向右分流使肺血流量增加，因而左心房的回血就相应增加，左心室的容量负荷增加，加之左向右分流使体循环血流减少。左心室代偿性地增加作功，从而引起左心室扩大、肥厚，甚至发生衰竭。

(3)肺动脉高压和右心室肥大：未闭的动脉导管较粗时，分流至肺动脉血量大者可引起肺动脉压增高，最后引起右心室肥厚、扩张，甚至衰竭。

(4)双向分流或右向左分流：随着病程的进展，肺动脉压力不断增加，当接近或超过主动脉压力时，即产生双向分流或右向左分流，转变为艾森门格(Eisenmenger)综合征，临床上发生差异性发绀。

(5)四面动脉舒张压下降，脉压增宽：这是由于在心脏舒张期，主动脉的血液仍分流入肺动脉，体循环血流量减少所致。

上面就是专家给大家进行该疾病的相关介绍，最后我们的专家温馨提示：朋友要注意好个人的卫生习惯，做好个人卫生保健，如果出现了异常的情况，要到医院进行检查，如果有其他的疑问，请点击在线咨询。

(编辑：永朋)