酒精性心肌病的诊治

【关键词】 酒精性 心肌病

发病机制

研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。国内多数资料认为，日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。

乙醇(酒精)致心肌损害的机制尚不十分清楚。目前较多文献认为，乙醇及其代谢产物均对心肌直接或间接地产生影响。乙醇可降低三羧酸循环中苹果酸脱氢酶及门冬氨酸氨基移换酶等的活性，使心肌细胞对脂肪酸的利用产生障碍，心肌细胞内甘油三酯、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，这些产物均可损伤心肌。

由于乙醇的长期作用，心肌产生进行性损伤，左心室舒张及收缩功能均下降，表现为心室舒张末充盈压增高，射血分数下降。

临床表现

酒精性心肌病起病隐匿，多见于大量饮烈性酒10年以上者，一般发病年龄在40岁以上，男性多于女性。病人症状各不相同，主要与心功能不全及心律失常有关。

乙醇常导致弥散性心肌损伤，心肌搏动减弱，心排血量降低，因此酒精性心肌病常表现为全心功能不全。由于右心功能不全时症状相对轻微，而左心功能不全时呼吸困难较为突出，因而病人常因左心衰竭症状而首诊，而此时病人往往已有较明显的右心衰竭。体检可发现：心脏不同程度扩大、心律不齐、舒张期奔马律、心尖部收缩期杂音、两下肺湿性啰音及颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。乙醇对心肌损伤可首先表现为心律失常，若此时心脏病变较轻微，这种心律失常往往被认为是非病理性的。急性酒精中毒时床边心电监测发现，最初12小时内可有较频繁的室性早博出现，同时由生化分析发现，血浆中儿茶酚胺浓度明显升高，此时普萘洛尔能明显降低这类心律失常的发生率，这表明交感神经在酒精所致心律失常作用中起着重要的作用。此外，长期饮酒者Hg2+缺失也很常见，这也是致心律失常的一个危险因素。

长期大量饮酒有致高血压危险。动脉血压往往中等度升高，可持续数日，以后自行恢复正常。如血压升高幅度较大，则需要更长时间才能恢复正常，且往往伴有窦性心动过速。慢性持续饮酒时则血压可一直高于正常，戒断一段时间后血压可降为正常，大约10％的病人戒酒后血压仍可高于正常，这与原发性高血压的人群发病率是一致的。

辅助检查

(1)X线检查:X线胸片常提示心影扩大，心胸比例>0．55∶1，肺瘀血及胸腔积液。CT和磁共振成像无特殊发现。

(2)心电图:可有ST-T改变及左心室肥厚等非特异性改变，常有房性和室性心律失常，以房性心律失常多见，其中又以心房颤动最常见。

(3)超声心动图:运动时射血分数不能相应提高，舒张期顺应性下降及左心室肥厚可在亚临床期就表现出来。临床症状出现后，超声心动图检查可发现各房室腔扩大，主要是左心房、左心室和右心室，有时右心房也可扩大；左心室肥厚；弥散性室壁运动减弱；二尖瓣及三尖瓣关闭不全。另外还伴有心输出量下降、射血分数下降及左心室舒张末压增高。

(4)心血管造影:左心室造影可发现室壁运动减弱及二尖瓣关闭不全。

诊断及鉴别诊断

根据长期大量饮酒史，结合临床常可作出诊断，但必须排除其他继发性心肌病的致病因素。因大量饮酒者可同时发生高血压与心肌肥厚，有时易将其误诊为高血压性心脏病，但如超声心动图检查有右心扩大时，应考虑为酒精性心肌病，在诊断困难时应同时行戒酒及降压治疗。酒精性心肌病还可与冠心病同时存在，如冠状动脉造影时血管的病变范围及程度与心肌病变的范围及程度不平行时，要考虑两者并存，治疗时需两者兼顾。

治 疗

酒精性心肌病的治疗首先必须戒酒。在酒精性心肌病的早期，戒酒可使心腔大小及左心功能恢复正常。即使心脏明显扩大或伴有严重心功能不全症状者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。

酒精性心肌病伴轻度心功能不全时，通过限制钠盐摄入及适当利尿治疗即可使心功能得到改善。中、重度心功能不全时，其治疗同特发性扩张性心肌病。室性早搏时，可不必进行处理，但若出现快速性房性或室性心律失常时应予以抗心律失常药物治疗。由于儿茶酚胺在乙醇的致心律失常作用中起较重要的作用，因此选用受体阻滞剂更为合适。

酒精性心肌病合并酒精性肌病、酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除需戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。