老年人无症状性心肌缺血

1.缺血机制心绞痛是心肌缺血的一种主观觉得，由心肌供氧与需氧失衡所致。同样，SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在SMI中，52%的病人发生于日常生活中，33.5%发生于睡眠时，14.5%发生于剧烈运动中。因此，单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下，只有冠脉狭窄90%以上才会引起冠脉供血减少，加在运动和紧张情况下，冠脉狭窄50%以上就有冠脉血流减少，而且狭窄的长度对冠脉血流减少具有非常重要的作用。SMI和有症状性心肌缺血发作时心率比发作前分别增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小于次极量运动试验的心率水平，提示日常生活中稍微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动引发心肌缺血的机制存在某些差异。运动引发的心肌缺血是心肌耗氧明显增加而冠脉固定性狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度上升外，主要是冠脉供血减少。SMI发作有时间节律性，午前发作因发作前心率和血压升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜间发作则冠脉痉挛比心肌耗氧上升更重要。

(1)血浆内啡肽升高：内啡肽是一种很强的镇痛物质，主要由唾液腺分泌。现已发现SMI病人血浆-内啡肽浓度较有症状性心肌缺血者升高，若用内啡肽拮抗药(Maloxone)可使SMI病人产生缺血症状。这说明血浆内啡肽浓度增加引起痛阈值升高是引起心肌缺血无痛的理由之一。

(2)缺血程度较轻：心肌缺血后相继发生生化(钾丢失、乳酸堆积)、机械(先舒张功能减退，后收缩功能减退)、心电(S-T段降低)和临床(心绞痛)等一系列改变，心绞痛则是心缺血发生最晚的现象。若心肌缺血的范围小、程度轻及持续时间短，缺血心肌所开释的缓激肽、前列腺素及5-羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而现象无症状。

(3)疼痛警报系统损害：机体存在保护性疼痛警报系统，心肌缺血时产生疼痛，提示病人减少或停止活动，并及时就诊服药，从而保护心脏免于发生进一步的缺血损害。老年人、大面积心肌梗死、广泛的冠脉病变、糖尿病等，轻易引起疼痛警报系统的损害，降低对致痛物质的敏感性，使心肌缺血病变不知不觉地进展，直至致命的一次发作。

(1)心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短时间缺血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。心肌挫抑能够是心肌缺血的结果，也可能是一种代偿保护机制。它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。

(2)冬眠心肌：这是一种心肌保护或代偿机制。慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较长时间的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复。

上面说的内容可能还不能让您更详细的了解关于“老年人无症状性心肌缺血”的问题，更多的信息请点击我们的在线咨询和专家进行面对面交流，让我们的资深专家对您的病情进行详细的解答。

(编辑：永朋)