不稳定型心绞痛

引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上);②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛;③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉封闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速;⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。

大多数不稳定型心绞痛病人具有严重的阻塞性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量减少即可引发心肌缺血。血管收缩药的短暂影响和(或)血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，引起心肌氧供量减少，从而发生自发性(静息性)心绞痛。动脉压力增高和(或)心动过速也可增加心肌需氧量，引发不稳定型心绞痛。

研究表明，在很多不稳定型心绞痛病人中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，引发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最通常的促发起因。在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能伴随发生。在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的稍微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。此结果能够解释不稳定型心绞痛病人缺血事件分布在24h内的变化。在早晨因冠状动脉发生储备低而发生严重缺血的发生率较高。

在冠状动脉狭窄程度和严重性明显加重之前可先有不稳定型心绞痛的发生。减少氧供量，可加速有严重基础冠心病的不稳定型心绞痛病人发生缺血的其他重要途径，如血小板聚集，血栓形成和冠状动脉收缩。

1.血小板聚集在不稳定型心绞痛病人中，血小板聚集既可是原发的现象，也可是缺血性疾病或心肌梗死病人血管内斑块破裂或裂缝的继发现象。可能其他起因也同样起作用，如交感神经性血管张力增高、循环中儿茶酚胺浓度升高、高胆固醇血症、白细胞激活和纤溶能力减退等。除此之外，还有2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。

血小板与冠状血管内皮以复杂的手段互相作用。血小板产生的血栓素A2是一种促血小板聚集和具有血管收缩作用的物质，正常内皮开释具有抗凝聚和血管舒张作用的前列腺素(前列腺素Ⅰ2)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和内皮细胞衍生的舒张因子。有人以为，从慢性稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛的忽然转变，可能是由于血小板聚集引发越来越重的心肌缺血，局部血栓素A2和血清素(5-羟色胺)积聚，以及内皮衍生的血管舒张因子和血小板聚集抑制剂的局部浓度降低，而产生冠状动脉收缩所致。

在近24h内再发作的不稳定型心绞痛病人中，血浆和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代谢产物增高，提示血栓素的局部开释可能与不稳定型心绞痛事件有关。冠状动脉明显狭窄的犬心标本中，冠状动脉血流量减少可由血小板抑制剂抵消，表明它的减少是由血小板介导的而不是由血管痉挛或纤维蛋白沉积引起的。此外，4项独立的临床研究表明：阿司匹林能够保护不稳定型心绞痛病人免于死亡和发生非致死性急性心肌梗死。糖蛋白GPⅡb/Ⅲa血小板受体阻滞药是血小板聚集的有力抑制剂，对不稳定型心绞痛病人缺血事件再发生具有有益的影响，进一步说明血小板聚集在不稳定型心绞痛病理中所起的重要作用。

2.血栓形成除了血小板聚集，不稳定型心绞痛病人体内存在活动性血栓形成过程，现象为血清纤维蛋白相关性抗原和D-二聚体(纤维蛋白的主要分解片断)增多、血清中组织纤溶酶原激活剂和组织纤溶蛋白激活剂抑制因子-Ⅰ、凝血酶原片断1+2和纤维蛋白肽浓度增高。慢性稳定型心绞痛病人不发生这些改变，提示高凝固状态不是急性血栓形成的标志，而是在临床稳定后持续存在。在不稳定型心绞痛病人中，冠状动脉内血栓形成伴有与纤维蛋白溶解活性降低有关的高凝状态。很多相关的研究显示，在冠脉造影时所见的冠状动脉内的灌注缺损具有血栓的现象，当给予溶栓治疗时，这种缺损能够消失。此外，这类病人的尸体解剖观察表明，在主要的冠状动脉内存在进展中的血栓形成过程，这个过程逐渐加重，引起冠状动脉完全闭塞引起心肌梗死和(或)猝死。

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(编辑：永朋)