窦室传导

预防药物

病因：主要是高血钾由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导血钾值增到多高才会出现窦室传导。Winkler报告，血钾升高到5～7mmol/L时，心电图显示T波变尖P波消失但血钾增高所出现的心电图变化可有个体差异。

发病机制：经动物实验证实心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性传导性完全丧失心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统(如心房内的结间束与房室交接区的传导性)尚未受到抑制，所以窦房结仍然能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希-浦系统与心室肌产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动故能产生心房除极波也可称为心房肌的电麻痹窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞使QRS波群宽大畸形，并有高耸而对称的T波当血钾再继续增高则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波勱或者有房室交接区性或室性逸搏心律如房室交接区房室束、希-浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。

窦室传导

经动物实验证实，心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统(如心房内的结间束与房室交接区的传导性)尚未受到抑制，所以窦房结仍然能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希-浦系统与心室肌，产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不能产生心房除极波，也可称为心房肌的电麻痹。窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸形，并有高耸而对称的T波。当血钾再继续增高，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或者有房室交接区性或室性逸搏心律。如房室交接区、房室束、希-浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。所以，窦室传导的发生是一危重急症，必须及时诊治。当高血钾被纠正后，窦室传导可以消失。心房肌恢复兴奋性及传导性，再现已消失的窦性P波。

窦室传导心电图图谱

在心电图上没有P波大概有下列几种原因：1：窦性静止：窦房结功能丧失心室节律可起源于房室结或希氏束；2心房电位电压太低：虽体表心电图没有录到P波，但心内心电图仍可见到心房电位，常由于长期心房病变，致使心房能除极的纤维太少；3常由于长期风心病，心房肌广泛纤维化所致。心房颤动，体表心电图无P波；4窦性心律伴房性早搏、房内阻滞，由于心房肌广泛纤维化变性，可激动的心房肌极少，因此电振幅显著降低，致体表心电图无法看到P或f波，但如作心内电图可能查到电位较低的A波；5窦室传导：窦房结活动仍存在，其冲动经结间束，直接下传至心室是重度高钾（肾功能衰竭）常见的心电图表现。高钾引起动作电位时间缩短和静息膜电位负值降低是高钾引起心电图改变的电生理机制。

下列分析由高血甲引起的窦室传导：明显的高血钾可以使心房的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也可出现传导障碍和窦房结的自律性和传导系统，如心房内的节间束与房室交接区的传导性尚未受到抑制，；所以窦房结仍能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希浦系统与心室肌，产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不产生心房除极波。窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸形，并伴有高耸对称的T波。当血钾再继续增高，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到阻滞而完全消失传导性，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或有房室交接区或室性逸波心律。

生理电活动于下：

血钾即细胞外钾增高5.5mmol/L由于复极期细胞膜对K+通透性增高致动作电位3相坡度变陡，动作电位时间缩短和心电图T波高耸、QT间期缩短。随血钾进一步增高（＞6.5mmol/L）→跨膜K+梯度↓→静息膜电位降低→0相除极速度和幅度↓→传导减慢直至失去传导能力。高钾的负性传导作用对心房肌和心室肌较自律传导系统敏感，所以在心房肌发生完全性弥漫性传导阻滞时，心电图P波消失，窦性激动仍可通过自律传导系统下传心室形成窦室传导；此时心室肌的弥漫性传导阻滞，使下传的QRS呈非特异性的均匀增宽（不同于束支阻滞和预激综合征），这即构成窦室传导的常见心电图表现。当这种负性传导作用累及到自律传导系统时，可出现束支阻滞、及窦室传导的Ⅱ度阻滞，使心电图表现多变；特别是当窦室传导文氏现象伴有心率依赖性束支阻滞，可使QRS的节律、波形、时间发生复杂的改变。