慢性自律性房性心动过速

原发性慢性自律性房性心动过速多见于婴幼儿，常为先天性、遗传性或解剖学因素造成；继发性慢性自律性房性心动过速患者常有明确的引起无休止性心动过速的原因，常见者为先天性或后天获得性心脏病、心肌炎、心包炎等或由药物、心脏手术的瘢痕(又称切口性无休止性心动过速)、射频消融术的损伤引起。

发病机制：慢性房性心动过速是房内异位节律点自律性增高所致，属于自律性房性心动过速的一种类型。慢性房性心动过速也可因房内折返机制而发生但较少见。

1.折返机制电生理研究认为慢性房性心动过速是由房内折返机制所致。当窦性心动周期进行性缩短达到临界值时，就会造成传导通道上某处的不应期相对延长，而使某一窦性心搏落在前一个心搏的相对不应期中，从而造成3位相复极不全而致传导阻滞，即3位相传导阻滞。其中包括单向阻滞和传导减慢当冲动传导减慢到经前向阻滞区返回近段共同通道时，该区已从不应期中恢复过来的那种程度即临界程度(是指某处的心肌细胞膜静止电位恢复的程度)时，循环通路就形成了。由于前向传导阻滞区也是传导减慢区所以当窦性周期进行性缩短达到临界程度时，就会发生P-R间期不变的窦性心动带起的慢性反复性心动过速。由于窦性周期的进行性缩短可通过精神紧张情绪激动、突然改变体位显著的窦性心律不齐时，发热或体力活动等情况下而达到。这就解释了本病的房率和房室传导极易变动在体位变换情绪激动疼痛或活动时均能使房室传导阻滞减轻而室率突然加快等现象，也即慢性房性心动过速的反复发作性特点。

2.自律性增高机制多数学者认为慢性房性心动过速是房内异位起搏点自律性增高所致。属于自律性房性心动过速的一种类型。

病毒细胞

2.心动过速的类型不同心率快慢也不同即使同一患者不同时间心率变化也较大，心率受自主神经影响明显。心率为150～180次/min，也有报告心率为100～150次/min很少超过200次/min。

3.临床症状虽然心动过速长期持续，但除有轻度心悸、胸闷外，多数无严重症状。但如患者长时间持续心率增快可发生心脏收缩功能下降、形成扩张型心肌病及充血性心力衰竭。不少患者心力衰竭发生后才首次就诊。心力衰竭多见于心室率持续在180次/min以上的患者，也可见于反复型患者。有报道小儿患者约半数有呕吐、腹痛等症状原因不清。

4.心动过速的病程特点多年随访患者房性心动过速持续存在超过10年者也很多，一般认为应至少持续数月乃至数年。有一组报告10例病例持续存在均超过4个月。婴幼儿发病者病程常进行性加重，治疗较为棘手。

5.无休止性心动过速与心律失常性心肌病动物试验表明经过3～5周连续快速心房刺激后心脏可明显增大形成扩张型心肌病。继而发展为心力衰竭。无休止性心动过速引起的心律失常性心肌病的诊断标准为：①有心慌、气短、下肢水肿等心功能不全的主诉并有心率增快心脏扩大心尖部收缩期杂音等心力衰竭体征；②有较长时间的无休止性心动过速的发作病史及资料；③心电图可见无休止性心动过速的发作，超声心动图可发现心脏扩大、心室壁变薄、心脏收缩功能减退；④可排除是由冠心病、高血压性心脏病先天性心脏病或其他器质性心脏病引起的心力衰竭和快速心律失常；⑤快速心律失常控制后心力衰竭明显好转，心肌病可有部分逆转。

并发症：可并发心律失常性心肌病慢性充血性心力衰竭等并发症。

1.药物治疗各类抗心律失常药物都可选用，但疗效差。多数患者在抗心律失常药物治疗后仅能使异位房性心动过速

病部X光照

减慢和(或)使房室传导阻滞增加，使心室率减慢。个别病例在应用洋地黄、普鲁卡因胺奎尼丁或电击复律后房性心动过速可有短暂终止。普萘洛尔(心得安)、地尔硫卓(硫氮卓酮)、维拉帕米可减慢房性心动过速的心室率，偶也可使其终止少数病例用胺碘酮、氟卡尼治疗有效。年龄较大的患者应考虑是否合并病态窦房结综合征。吸屏试验可使部分反复性病例暂时恢复窦性心律但不能制止房性心动过速的再次发作。有器质性心脏病的患者应积极治疗其原发病应注意对加重心律失常的其他因素的控制。如心力衰竭、电解质紊乱、内分泌疾病、心肌炎、心肌缺血等。若已合并心律失常性心肌病，心力衰竭的治疗更为重要。

2.射频消融术治疗可以根治不良反应少可作为首选。

3.外科手术治疗对于药物疗效差射频消融术不能奏效者，可以选择外科手术治疗。尤其是先天性的、自律性的、合并其他心脏病的患者。外科手术不仅能切除心律失常病灶，还可同时处理引起心律失常的其他解剖学基础。